高血压合并慢性肾病的治疗和预防

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1、高血压合并慢性肾病的治疗和预防高血压合并慢性肾病的治疗和预防doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.19.003流行病学高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别,工业化国家高于发展中国家。2002年WHO调查显示我国成人高血压发病率为18.8%o慢性肾病的患病率亦呈上升趋势。据有关统计，美国成人慢性肾病的患病率已高达10.9%,慢性肾衰竭的患病率为7.6%o我国也有调查报告显示慢性肾病的患病率约为8%〜10%。我院2006年11月〜2008年11月统计资料显示住院高血压病例231例,合并慢性肾病者34例，其中慢性肾衰

2、、尿毒症12例,分别占14.72%、5.19%。基础问题发病机制:长期高血压引起全身小动脉病变,血管内膜压力增加，缺血缺氧造成血管壁重构，管壁增厚，管腔内径缩小、狭窄，导致重要器官如心、脑、肾组织缺血。在出现肾脏病变时，主要发生在肾脏的入球小动脉，造成肾实质缺血缺氧,肾小球纤维化和肾小管萎缩，肾单位不断减少。危险因素:高龄、吸烟、超重、肥胖、高血脂、糖尿病和胰岛素抵抗。肾损害程度:早期主要是肾小球膜滤过性异常，出现尿蛋白，微量蛋白尿测定具有早期预警作用。血清肌酹(Scr)升高、肌酹清除率(Ccr)降低是高血压合并肾脏病变的重要参考指标。一般认为Ccr<60

3、ml/分作为肾脏亚临床损害的指标。合理治疗血压控制目标值:高血压患者的血药控制目标值为<140/90ininHg;老年高血压控制在SBP140〜50mmIIg,DBP70〜90mmIIg;当合并慢性肾病时，应严格控制血压〈130/80mniHg,可防止肾功能进一步恶化;有蛋白尿Olg/R）者,应控制血压在^125/75mmIIg,以利于改善蛋白尿。药物的选择：目前主张联合降压治疗，尽量选择长效药物，以提高患者的依从性，减少血压波动尤为重要。降压药联用方案:利尿剂+B-阻滞剂;利尿剂+ACEI/ARB,二氢毗噪类钙拮抗剂+B-阻滞剂;CCB+利尿剂/ACEI

4、/ARB,三种药物联用必须包含利尿剂。ACEI或ARB降低肾小球内压,使尿蛋口减少，在早、中期能延缓肾损害及肾功能恶化的速度,在应用过程中ACEI可使血肌肝上升，当肾血流动力学改善后，血肌Sf趋于稳定,且有所下降。如果Scr上升>30%或Scr>4mg/dl或Ccr<30ml/分时须暂停使用和更换其他药物,并不建议改用ARB。血液透析患者仍需降压治疗。CCB或0-阻滞剂宜选用长效、选择性高的药物，可避免加重心衰，预防心血管事件的发生。利尿剂可通过利尿减少水、钠潴留而控制血压，亦可减少高钾血症的发生。肾功能损害Scr>2mg/dl不宜应用中、低效利尿剂，推荐

5、使用祥利尿剂，伴有高尿酸血症或痛风吋慎用。终末期肾病、尿毒症>Ccr<10ml/分或GFR<10ml/分吋则利尿剂基本无效。降压治疗的最终目的是减少心、脑、肾病的发生率和死匸率。虽无根治方法，但大规模临床试验证明，SBP下降10~20mmHg或DBP下降5~6minHg,3〜5年内脑卒中、心脑血管死亡率和冠心病事件分别减少38%、20%与16%,心衰减少50%以上。长期降压治疗控制血压可使患者受益,尤其是高危和极高危患者。认知与预防高血压是多种心、脑、肾疾病的重要病因和危险因素，严重影响重要脏器如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭。迄今仍是

6、心血管疾病的主要死匸原因，亦是合并慢性肾病的重要病因之一。在提高认知、合理治疗的基础上，重在预防。①控制危险因素：为了防止心血管、肾损害事件的发生，应联合应用他汀类和阿司匹林等药物，加强多重心血管危险因素的协同控制，综合治疗。②改善生活行为:控制体重、阻止肥胖、血脂紊乱等;减少钠盐摄入，合理膳食；戒烟、限制饮酒;合理运动，增强体质;精神愉快，消除心理障碍和疲乏。