浅谈细胞凋亡坏死和衰老

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1、浅谈细胞凋亡、坏死和衰老11A12215周全细胞凋亡(apoptosis)细胞凋亡(apoptosis)是指细胞在一定的生理或病理条件下，受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程。而细胞程序性死亡(programmedcelldeath,PCD)是指生物在发育过程屮对一定生理刺激的反应性死亡，它需要一定基因表达。凋亡是对细胞死亡过程中一系列固定模式的形态变化的描述，而PCD则是侧重功能上的概念。两者有差界，但常混为一谈。细胞凋亡或程序化细胞死亡，是多细胞有机体为调控机体发育，维护内环境稳定Pb基因控制的细胞主动死亡过程。H前，细胞自发退化死亡现彖有种种命名。较为常用

2、的是程序化细胞死亡，最初用于胚胎发育方面。胚胎分化过程屮特定部位的细胞自发退化死广是由于该部位的细胞内基因按一定程序表达的结果，又称基因指令性细胞死亡、生理性细胞死、口然发生细胞死亡、细胞舍生、凋亡或细胞凋亡等。细胞凋亡是以细胞核浓缩、染色体DNA被以核小体为单位切成梯状片段(ladder).细胞缩小，最终形成细胞凋亡小体等形态变化为特征。不引起周围细胞的溶解。细胞凋亡是在细胞群中散发，阶段性进行，并且依存于ATP的供给和RNA、蛋白质的合成，是主动排除机制。不仅在个体发育时和卵细胞退缩等生理状态下可观察到，而且在口身免疫性疾病、神经变质性疾病、缺血性疾病等很多疾

3、病及病理状态下也可观察到。细胞凋广的细胞内信息传导途径可大致分为二个阶段，即诱导阶段和实行阶段。细胞凋亡的诱导阶段诱导细胞凋亡的因素有内源性的和外源性的因素。内源性的因索包括细胞凋亡诱发机制(如Fas配体、肿瘤坏死因子等)的激活和抑制机制(生长因子、激素、受休因子等增殖性因子)的失活。外源性的因素包括放射线、热休克等物理性因索，药物、毒物等化学性因索以及病毒、04细菌等生物学因素。近年来还发现活性氧以及一氧化氮在神经系统疾病、心血管疾病、免疫性疾病及老化等方面的作用都不同程度地与细胞凋亡有关。近来研究表明，细胞凋亡发生的关键环节不在细胞核，而在细胞质。在凋亡细胞被

4、诱导产生特征性形态改变和DNA降解之前，线粒体膜功能发生改变，内膜跨膜电位消失和线粒体内蛋白酶活化物的释放，激发各种凋广相关的代谢变化。细胞坏死(necrosis)长期以来细胞坏死被认为是因病理而产生的被动死亡，如物理性或化学性的损害因子及缺氧与营养不良等均导致细胞坏死。坏死细胞的膜通透性增高，致使细胞肿胀，细胞器变形或肿大，早期核无明显形态学变化，最后细胞破裂。另外坏死的细胞裂解要释放出内含物，并常引起炎症反应；在愈合过程屮常伴随组织器官的纤维化，形成瘢痕。但是近期的研究表明，细胞坏死可能是细胞“程序性死亡”的另一种形式，具有包括引发炎症反应在内的重要生理功能。

5、当细胞凋亡不能正常发生而细胞必须死广时，坏死作为凋亡的“替补”方式被采用。细胞坏死是细胞坏死是因病理而产生的被动死亡，如物理性或化学性的损害因子及缺氧与营养不良等均导致细胞坏死。是细胞受到化学因索(如强酸、强碱、有焉物质)、物理因索(如热、辐射)和生物因索(如病原体)等环境因素的伤害，引起细胞死亡的现象。坏死细胞的形态改变主要是曲下列2种病理过程引起的，即酶性消化和蛋白变性。参与此过程的酶，如来源于死广细胞木身的溶酶体，则称为细胞自溶(autolysis)；若来源于浸润坏死组织内口细胞溶酶体，则为界溶。坏死细胞的膜通透性增高，致使细胞肿胀，细胞器变形或肿人，早期核

6、无明显形态学变化，最后细胞破裂。另外坏死的细胞裂解更释放出内含物，并常引起炎症反应；在愈合过程中常伴随组织器官的纤维化，形成瘢痕。细胞坏死初期，胞质内线粒体和内质网肿胀、崩解，结构脂滴游离、空泡化，蛋门质颗粒增多，核发生固缩或断裂。随着胞质内蛋门变性、凝固或碎裂，以及嗜碱性核蛋白的降解，细胞质星现强嗜酸性，故坏死组织或细胞在苏木精/伊红染色切片中，胞质呈均一的深伊红色，原有的微细结构消失。在含水量高的细胞，可因胞质内水泡不断增大，并发生溶解，导致细胞结构完全消失，最后细胞膜和细胞器破裂，DNA降解，细胞内容物流出，引起周殉组织炎症反应。细胞衰老(cellsenes

7、cence)细胞哀老(cellsenescence)衰老是机体在退化时期生理功能下降和紊乱的综合表现，是不可逆的生命过程。人体是由细胞组织起來的，组成细胞的化学物质在运动屮不断受到内外环境的影响而发生损伤，造成功能退行性下降而老化。细胞的衰老与死亡是新陈代谢的自然现彖。细胞衰老是客观存在的。同新陈代谢一样，细胞衰老是细胞生命活动的客观规律。对多细胞生物而言，细胞的衰老和死亡与机体的衰老和死亡是两个不同的概念，机体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老乂是同机体的衰老紧密相关的。衰老细胞的形态变化表现有：核增大、染色深、核内有包含物，染色质凝聚、固缩、碎裂、溶

8、解，质膜粘