急救常用药物

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1、急救常用药物急救科护理组分类心肺复苏药：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿托品、碳酸氢钠、利尿剂等。脑复苏药：纳洛酮呼吸兴奋剂：可拉明、洛贝林镇痛剂：杜冷丁、吗啡镇静剂：安定、咪唑安定止血剂：止血芳酸、止血敏、凝血酶、立止血、凝血酶原复合物、人纤维蛋白原等肾上腺素具有α、β受体双重作用，肾上腺素能兴奋α-受体，使外周血管收缩，外周循环阻力增加，使心肌收缩加强，心率加快，心肌耗氧增加，提高血压增加冠脉和其他重要脏器灌注压，兴奋β1-受体，使冠状血管扩张，心肌供血、供氧改善，故能提高心脏复苏率。肾上腺素在兴奋心脏β1-受体同时，能兴奋β2-受体，对

2、支气管平滑肌和肠道平滑肌有较强舒张松弛作用，并能抑制肥大细胞释放组织胺和慢反应物质等过敏物质，且有导致支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管通透性，消除支气管粘膜水肿，有利于保持气道通畅和改善呼吸功能。注意事项高血压、糖尿病、甲状腺机能亢进、妊娠、严重器质性心脏病和心源性哮喘禁用。对冠心病患者可诱发心绞痛。肾上腺素主要不良反应：头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高等，用药原则为皮下或肌肉注射，除复苏外，应防止静脉注射诱发室颤、心脏骤停和脑溢血等并发症。肾上腺素不能与碳酸氢钠配伍。肾上腺素可增加心肌和全身耗氧，使用前应充分给氧。去甲肾上腺素主要作用于α-受体，

3、对β1-受体也有一定兴奋作用，是一强效外周血管收缩剂，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，对小动脉、静脉、皮肤、粘膜血管收缩最显著。对心脏的作用与剂量及心脏机能状态有关，随着剂量增加，使心肌收缩加强，心率增速，传导加快，搏出量增多。注意事项甲状腺机能亢进、高血压、动脉硬化、肾功能不全、糖尿病、心肌病等应慎用。当药物浓度高时，注射局部喝周围可发生反应性血管痉挛，局部皮肤苍白，时间过久可引起缺血性坏死，药液外溢可发生组织坏死，可用α-受体阻滞剂对抗。本药不宜与碳酸氢钠及其他偏碱性药物如氨茶碱、谷氨酸钠等配伍注射，以免失效。多巴胺对α、β受体均有激动作用，同

4、时还能激动多巴胺受体。小剂量的多巴胺，主要通过激动多巴胺受体起作用，多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于胃、肠系膜、脑和冠状血管，，多巴胺受体被激动的结果是血管扩张，肾血流量增高尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生利尿作用，小剂量的多巴胺还能使总外周血管阻力降低，血压下降。大剂量的多巴胺主要兴奋血管α受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高，，通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量明显增加，大剂量时由于对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量减少。注意事项多巴胺大剂量使用可引起血管强烈收缩，小剂量

5、使用时使血管扩张，可导致低血压，因此应注意监测生命体征和尿量的变化。大剂量应用时，可发生恶心、呕吐、头痛、呼吸加速和快速心律失常等，一旦出现，减量或停药即可消失。多巴胺仅供静脉用药，一旦漏至皮下，可引起组织坏死，可用酚妥拉明等血管扩张剂对抗。多巴胺在体内转变为去甲肾上腺素，对有周围血管病史患者（动脉硬化、糖尿病、动脉栓塞、冻伤等。）应用此药时，需密切观察肢体色泽、温度变化，以防肢体严重缺血、坏死等，一旦出现应用酚妥拉明对抗。多巴胺系酸性药物不能加入碳酸氢钠或其他碱性药物中静滴，否则会失去活性。多巴酚丁胺主要为选择性β1受体激动剂，能增加心排血量，使心率略有

6、增加。对β2受体和α-受体有轻度兴奋作用，对外周血管有双向作用，通过α-肾上腺素能受体兴奋，使血管扩张，对心脏的正性肌力作用强度与年龄成反比，但有明显强心作用，使心输量和心脏指数都增加，而外周血管总阻力有明显下降。临床上常与其他药联合使用，多巴酚丁胺可显著地改善心力衰竭和心源性休克地血流动力学，与多巴胺联合使用可改善平均动脉压和具有扩张肾血管作用。与血管扩张剂联合应用，可以更好改善微循环和降低肺和体循环阻力。注意事项本药与其他β-受体兴奋剂一样，大剂量使用可引起心动过速和室性心律失常。个别患者有心悸、气急、恶心、呕吐、头痛、胸痛等症状，减量或停药后自行消失

7、。不能与碱性药物配伍。间羟胺主要作用于α-受体，使血管平滑肌收缩，有较强的升压作用，对心脏有中等度增强收缩作用，使休克病人的心输出量增加，对心率的影响不明显，对肾血管收缩作用弱。注意事项糖尿病、甲状腺机能亢进、高血压、器质性心脏病病人不宜使用。不宜与洋地黄类药物并用，可导致异位节律。不能与碱性药物配伍使用。酚妥拉明是短效的非选择性α受体阻滞剂，能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素，使血管扩张而降低周围血管阻力。以扩张动脉为主，同时也扩张静脉，使体和肺循环的阻力均降低，使增高的血压下降，心排量增加，心功能和组织灌注都得到改善。注意事项用量过大可出现低血压、

8、心动过速、胃肠道反应等。长期大剂量使用，其疗效渐减。严重动脉硬化、