有机磷农药中毒急救治疗进展

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1、1与急救治疗相关的薄性认识进展1.1三个时相的神经毒作用1」」胆碱能危象1）脑中乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制程度和病情严重程度及病死率的相关性，比周围血中胆碱酯酶（ChE）抑制更为密切。脑屮AChE下降至60%以下时，基本均出现屮毒症状与体征，此时血中ChE亦明显下降,但如果只有血ChE下降，而脑AChE仍超过60%时,将不出现中毒症状和体征。用组织化学法测定死于1605中毒者脑中各部位的AChE浓度，均明显低于非有机磷中毒的意外死广者。2）此期若出现精神障碍（排除阿托品屮毒所致）与脑屮ACh的堆积密度相关，应使川亲屮枢的抗胆碱药来治疗。3）脑中胆碱能受体以M受体为主，R乂冇兴奋性M受体和抑制

2、性M受体两个亚类，在非中毒剂量下，阿托品主要作用于抑制性中枢M受体，而东萇若碱则作用于中枢兴奋性M受体,但剂量过大而显著药物中毒时，其作用可翻转，这在选择使用抗胆碱费时，应予注意。4）有机磷进入脑内，除抑制AChE夕卜，对屮枢神经尚有直接作川，血压升高和暂时性血糖升高即为此类作用的一个例证。因此此期急救对中毒性脑病应极为重视，尤其重症病例除传统疗法和药物外，尚应寻求新的途径与药物：①可乐定为中枢抗交感药，临床用作中枢性降压药，目前经国内外学者反复试验，已证实其对有机磷屮毒有保护和治疗作用，已试用于重症中毒者。剂量0」5mg,每8h—次，稀释后静注或静滴，好转后可改为口服0.15mg,每日2次。

3、其作用机理最突出者可能是抑制突触前中枢神经ACh的释放，特别是它具可逆性抑制屮枢神经特定部位ACh的合成与释放，并可逆性抑制屮枢M受体。②在有效控制肺水肿Z后，应选择亲中枢的抗胆碱药（东藝着碱、开马君、苯那辛等），与阿托品伍用或交替使用。③寻找新型抗胆碱药，国内研究盐酸戊乙奎瞇，它具较强的中枢抗胆碱作用（抗M、N）乂具有较强的周围抗胆碱作用（抗M作用较强），而且作用维持时间较长，目而已进入II期扩大临床试验。国外研究的Aprophen也同时具有明显的中枢和周围抗胆碱效应，Dexetimide据称疗效较阿托品好，Bemzacine兼有胆碱能阻滞和抗痉作用，可较好地用于战时有机磷毒剂小壽的急救。④

4、经国内外动物试验，安定可提高实验动物的LD50,改善小壽症状，对有机磷中毒有治疗和保护作用，冃前已列作常规治疗药物Z-。它能间接抑制中枢ACh的释放，并通过钙通道阻滞，抑制神经末梢界常冲动的发放，保护神经肌肉接头，故不但可辅佐度过胆碱能危象，而且能改善肌震颤，保护心肌，预防和减轻屮间综合征。剂量一般为5〜l（）mg静注，必要时4〜l（）h示可重复使用，每日以2次左右为宜。⑤重症病例有条件者，应争取早期换血或输新鲜血，动物试验发现血清冇加速脑AChE复能的作用，人类是否冇类似情况尚不清楚，但换血或输新鲜血，已成为度过此危象期的重耍救治措施z—,不容质疑。⑥中枢性呼吸衰竭或明显抑制，经抗毒治疗不能

5、满意控制，或心搏骤停经复苏但脑呼吸中枢复苏不满意者，均可加用纳络酮治疗，此药毒副作用小，并有催醒作用，可每2h左右静注0.4〜0.8mgo此外，动物试验肪类具恢复呼吸中枢神经传导的点接作用，对临床有启示。⑦凡冇脑水肿迹象者，还应用降颅压药，重症可用皮质激索。⑧不论病情轻重均应给氧疗。1.1.2中间综合征（IMS）由Senanayake于1987年首次报告，以前我国称肌无力危象，印度称II型肌麻痹。多于中毒后24〜96h发病，主要由突触后神经肌肉接头功能障碍，引起四肢近端肌、III〜VII和X对颅神经支配的肌肉和呼吸肌麻痹的一纟R综合征，无感觉障碍，呼吸肌麻痹是其主要危险。此时有不同程度的呼吸困

6、难，呼吸频率增加，进行性缺氧致意识障碍、昏迷直至死亡。实验室检查血ChE下降，血液、CSF生化检查、常规脑电图均止常，但神经肌电图丁•发病后24〜48h以50Hz高频刺激，肌反应波幅进行性递减，类似重症肌无力改变，低频刺激无界常。病理主要是神经终极处发牛了坏死性改变，发牛机理尚不够清楚。目前有多种学说，主要均与终极处ACh堆积相关。一燉于4〜18天恢复仇不留后遗症，但也冇部分病例死于呼吸麻痹。急救治疗的关键是迅速而有效地消除呼吸功能障碍，发现呼吸困难及时行人T辅助通气，焦虑不安者适当使用安定，抗毒治疗宜继续根据病情施用。目前认为，及时彻底洗胃排毒，早期足量使用抗胆碱药与复能剂，可减少IMS的发

7、生，安定对预防IMS也有帮助。此外，动物试验尚表明，用阿托品和庆人霉素作预处理，有明显的抗肌肉毒效应。1.1.3迟发神经毒性此毒性主要表现为周围神经病所致肌麻痹，但中枢神经元也nJ有类似病变。动物试验以鸡最敏感，但人比鸡更敏感。我国调查，发生此毒性最高的品种为甲胺磷，发生率高达10%以上，主要见于经口重度屮:毒病例。动物试验和临床实践均表明，某些外国学者所称DDVP无此类毒作用应予否定。轴索能量代