类固醇在风湿症的治疗原则

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1、類固醇在風濕症的治療原則前言：有關類固醇在抗發炎的作用，早在1950年就已被證實，尤其是在沒有控制下的觀察結果，而得到在風濕性關節炎(RA)方面的療效，更是那個年代重大的發現，但後來因它若長時間及大劑量使用，會有不被接受的不良反應，而被排除在外，直到近代才再被提出來用以治療嚴重的風濕疾病，而現在因把副作用努力的維持在最小，所以才有較多比例的使用。一、那些劑型是最常用的：口服劑型是最普遍被使用的，通常做為輔助治療用藥。靜脈注射劑型有許多限制。關節內注射和損傷部位注射的劑型，也常用來治療風濕疾病和部份疼痛(如網球肘)的抗發炎效果。不同的類固醇，會因其效期長短的

2、不同作用，有不同的反應，這與類皮質糖(glucocorticoid)和礦物皮質酮(mineralocorticoid)的活性有關°類固醇分短、中、長效，短效及中效的劑型使用較普遍，因它們對下視丘■腦下腺■腎上腺軸(Hypothalamic-Pituitary-Adrenalaxis)有較少的抑制。類固醇製劑的效價及半衰期：藥物抗發炎效價相等劑量(mg)鋪滯留生物半衰期(hr)短效・cortisoneacetate1202+8-12中效・prednisolone3-551+18-36長效-dexamethasone20-300.75036-54-betame

3、thasone20-300.6036-54二、作用機轉：類固醇有很大的生物活性，包括抗發炎作用和抑制免疫能力的作用。•類固醇與細胞內糖質類固醇的接受體結合，及干擾特殊基因的複製，使得細胞的功能改變，而使得基因的複製變得更活潑或更抑制。•抑制白血球在發炎部位的累積。•抑制巨噬細胞(macrophage)的功能，包括移轉(migration)和噬菌作用(phagocytosis)。•從interferon-7引發出來的classHMHC抗原的表現，阻斷IL・1、IL・6、TNF的釋出。•抑制調節蛋白C3的分泌。•抑制燐脂酶(phospholipase)A2的活

4、性。•類固醇抑制arachidonicacid產物(如前列腺素和白三烯素)的代謝。三、風濕性關節炎：A、每天低劑量的口服療法：NSAID可以快速的使RA的症狀解除，但並無法防止骨頭繼續的腐蝕。當RA的診斷確立後，”改善疾病的抗風濕藥物M(Disease-modifyinganti-rheumaticdrug【DMARD】)，就會被用來試著防止骨頭的繼續腐蝕，及緩和併發症的發生。這種藥物如：sulfasalazine(本院現用的是Asacol)服用至少六週，有些病例使用六個月，才會產生作用。有些病患會要求服用類固醇，來解除因NSAID產生不適當的反應，而這可

5、以填補直到DMARD產生作用的時間，而後類固醇就可以漸漸的減量。若無法適用NSAID的病人，或使用DMARD有產生副作用、難以監測、依從性不佳的病人，使用低劑量的類固醇，如prednisolone5-10mg每天，可以對症狀有良好的控制及改善其功能。更重要的是近期低劑量的類固醇與安慰劑比較之下‘prednisolone7.5mg每天，可以有限定疾病的作用，也可以預防骨頭繼續的腐蝕。B、附加治療：附加IVmethylprednisolone，可以用來治療主要器官惡化的疾病，如鞏膜炎(Scleritis)、肺炎(Pneumonitis)及RA主要的併發症(多發

6、性單神經炎)。口服prednisolone(至1g)或IVmethylprednisolone單一劑量用來當嚴重疾病發作時的一個快速的解決方法，臨床上的作用可以持續數週至數月。所以要避免口服的每天給藥。備受爭議的是，是否或不使用大劑量的IV滴注與DMARD同時使用，如黃金製劑，結果可以改善DMARD效能及降低毒性。總之，附加治療有報告指出可以有較佳的耐受性及較低的毒性。四、多肌痛風濕病(polymyalgiarheumatica)及巨細胞動脈炎(giantcellarteritis)這兩者均使用低劑量的類固醇治療。多肌痛風濕病起始劑量用15-20mg每天，

7、而較高的劑量40〜50mg每天則用於巨細胞動脈炎，連續數週視其症狀及檢驗值ESR或CRP(C-reactiveprotein)來做調整劑量的依據，直到降至較低劑量如5~10mg每天。這兩種疾病均需類固醇的治療約2年。不幸的是，老年的病患，在長期使用類固醇後，減低及解除症狀的同時，也產生高頻率的不良作用。五、Connectivetissuediseases全身性紅斑狼瘡(Lupuserythematosus)、脈管炎(Vasculitis)及多肌炎(Polymyositis)需要全身性的類固醇治療，才能有效的控制。這些疾病變化非常大，所以在不同的時期就應有不

8、同的療法。在嚴重發作期是需要高劑量口服或IV的類固醇的，處理時需要