糖尿病乳酸性酸中毒的临床诊治

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1、糖尿病乳酸性酸中毒的临床诊治编者按双弧类药物包括二甲双肌和苯乙双弧（降糖灵），其屮，苯乙双呱因其可显著增加糖尿病患者乳酸性酸中毒的发生风险，在国外早已退市，国内大医院也基本不用。但该药在偏远地区基层医院以及城市个体诊所中仍在使用，因此，服用苯乙双弧导致乳酸性酸中毒的不良事件仍时有发生。虽然糖尿病乳酸性酸中毒的发生率远远低于糖尿病酮症酸中毒等其他糖尿病急性并发症，但其危害甚大，死亡率极高，故应引起临床高度重视。糖尿病患者发生乳酸性酸中毒的原因在糖尿病的基础上发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）o它是糖尿病患者一种少见却十分严重的急性并发症，该病预后不佳，一旦发生

2、，病死率可＞50%,尤其当血浆乳酸＞25mmol/L时，病死率儿乎达80%o本病发生原因有如下几点。①糖尿病患者胰岛索不足可导致丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，因此，平时即存在高乳酸血症。②糖尿病患者往往合并大血管和微血管病变，使组织器官灌注不良；患者糖化血红蛋白水平增高，血红蛋白携氧能力下降，这些均可造成局部缺氧而引起乳酸生成增加。③肝、肾功能障碍影响乳酸的代谢、转化及排出，亦可导致乳酸性酸中毒。④糖尿病急性并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时，可造成乳酸堆积，乳酸性酸中毒可与酮症酸中毒同时存在。⑤不适当服用双弧类降糖夯物（主要指苯乙双呱）。诊断：基层医院条件受

3、限时，可测定阴离子间隙诊断要点病史有糖尿病病史，患者多为老年人，往往存在肝肾功能不全、心衰缺氧或有严重感染等伴发疾病并且服用过量双弧类药物（苯乙双脈＞75mg/日,二甲双M＞2000mg/日）。临床表现本病起病较急，症状与体征缺乏特异性，常被原发或诱发疾病的症状所掩盖。轻者临床表现不明显，可仅冇乏力、食欲不振、头晕、呼吸稍深快等表现；重者可有全身瘫软，恶心、呕吐，呼吸深大（不伴有烂苹果味），脱水，体温、血压下降，意识模糊，甚至休克、昏迷等。实验室检查血乳酸增高05mmol/L）＞血pH值降低（3＜10mmol/L血糖往往不升高，也可正常，血酮体正常，血浆渗透压正常。注意基层医

4、院如不能测定血乳酸，可计算阴离子间隙（AG）。阴离子间隙（mmol/L）=（Na卄K+）-（C1+HC0-3）,正常值是12-16mmol/L,乳酸性酸中毒患者阴离子间隙＞18mmol/L0鉴别诊断糖尿病酮症酸中毒患者有乏力、极度口渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、不同程度意识障碍、腹痛或胸痛等症状，化验血酮体阳性，血糖多为16.7-33.3mmol/L,尿糖和尿酮体阳性。高渗性非酮症糖尿病昏迷患者有多尿、多饮、躁动、渐进性意识障碍、食欲缺乏、乏力、精神萎靡、嗜睡、精神症状（幻觉、失语、定向障碍、偏盲等）。实验室检查特点：①严重高血糖，通常^33.3mmol/L；②高血浆渗透压$3

5、50mmol/L；③严重脱水：血清钠2150mmol/L；④无明显酮症。尿毒症性酸屮毒患者一般冇较长的肾脏病病史，冇尿毒症涉及的各个系统的临床表现，化验检查血肌阡、尿素氮均明显升高，肾小球滤过率明显降低，血pH值降低。水杨酸中毒水杨酸类药物用量过大（5g/口），可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退，严重者可岀现过度呼吸。治疗：应积极祛除诱因，纠正酸中毒等祛除诱因停用苯乙双呱等可引起乳酸性酸中毒的药物；卧床休息；保持呼吸道通畅，吸氧，提高组织供氧量，促进乳酸氧化；改善心、肾功能，纠正低血压、休克；控制感染等。病情监护注意生命体征（血压、呼吸、脉搏）变化；动态监测血pH

6、值、血乳酸、二氧化碳结合力、电解质、血糖、酮体等指标变化情况。纠正休克补液扩容可改善组织灌注，减少乳酸的产生，有助于利尿排酸。输液宜用生理盐水，必要时可用血浆或全血等，避免使用含乳酸的溶液（如乳酸钠等）。补液量要根据患者脱水情况、心肺功能而定。注意纠正休克时应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物，因其可减少肌肉、肝脏血流量而使乳酸生成增多，异丙肾上腺素无此不良反应，必耍时可选用。纠正酸中毒对于pH<7.1的重症酸中毒患者需给予补碱治疗，静滴等渗碳酸氢钠（用5%碳酸氢钠溶液130ml加注射用水370ml配制1・3%的碳酸氢钠溶液），总量及输液速度应根据血pH

7、、C02CP.HC0-3及心功能而定，直到血pll>7.2,再停止朴碱。注意①补碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒；②纠正酸屮毒时，不宜采用高渗碳酸氢钠溶液，以免碱化太快，抑制氧从血红蛋白分离，导致缺氧而加重酸中毒；③轻度酸中毒不宜用碱性药物治疗，因为组织在酸性环境下，氧离曲线左移，氧容易与血红蛋白解离，过度碱化不利于氧与血红蛋白的解离，会加重组织缺氧。胰岛素治疗胰岛素不足是导致糖尿病乳酸酸中毒的诱因之一。胰岛素不足使丙酮酸脱氢酶活性降低，丙酮酸进入三竣酸循环减少。此类患者宜采用小剂量胰岛素［