非洲猪瘟的诊断与防制对策

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1、I猪病防制I医T«J21gg1兽导01Ni1非洲猪瘟的诊断与防制对策苏双’，吕雪峰’，李萌（吉林省畜牧兽医科学研究院，吉林长春1062吉林省牧业信息中心，吉林长春1051302；301）非洲猪瘟是由非洲猪瘟病毒（F引起的猪的一种急性、热ASV）征是高热，皮肤发组以及淋巴结和的脾类是AF感染的主耍贮藏宿SV淋巴结具有特征性变化。内脏肝门、肾、肠系膜处淋巴结最严重；胸部和颌下淋巴结较轻，通常呈块状出血变化；表淋巴结一般仅周体阖轻度出血。喉头黏膜尤具会厌部常有淤血主和媒介。AF经常在蟀类和非淋巴结严重出血，状似血瘤。以胃、SVASV通过非洲疣猪和从林猪等

2、野猪F与家猪的直接或间接接触传播。猪主和传播媒介。SV—旦感染家猪，AF感染猪及被污染的饲料、水、饮场地、房舍及用具就成为病毒进一步传播传人无病地区都与来自国际机场和港口的未经煮过的感染猪制品或残羹喂猪有关，或曲于接触了感染的组织及被污染的饲料而暴发。性、高度接触传染性疾病，其特洲疣猪及从林猪问形成循环感染，内脏器言的严重出血。死亡率高达极为相似，但是这西种疾病的病原体完全不同。因其发病快、传播迅速、死亡率高，对养猪业造成了巨列为A类疫病，受到世界各国的高度重视。我国农业部将其定为一类疫病。1（】非洲猪瘟在临床上与猪瘟虱和跳蚤也可成为ASV的贮存宿

3、o%。F斑。肺小叶间水肿，呈黄色胶样浸润。心包及胸腹腔积液，呈黄色或浅红色。心内外膜有出血斑点。有些病例肝可有暗红色充血区，与ffi囊接触的部位充血、肿。胆囊肿胀，水充满m汁，胆•囊壁增厚、水肿、胶样浸润。有些病例脾肿大、色泽变深、质脆，边缘有小的岀血性梗死。胃肠黏膜有炎症和斑点状或弥漫性岀大危害，国际动物卫生组织（I）的最主要传染源。一般认为，AF被0ESV非洲猪瘟在12年肯尼亚首次家猪的污染物、胎儿、粪便、病猪91发现，以后迅速传播，蔓延至欧洲的葡萄牙、西班牙、法国、意大利、古巴等国家。虽然一些国家采取T和应的防范措施，但非洲猪瘟仍然跨国界传播

4、。20以來，在马拉06年维、亚美尼亚赞比亚、格鲁吉亚、克罗地亚、俄罗斯等国乂相继暴发，有发生本病的报道，但由于我国是以农业为主的养猪大国，国际贸易（）症戻自然感染的潜伏期二为5〜9,最长为2，人工感染d8d为2〜5。感染猪体温突然上升，d血变化，或有溃疡。肾脏皮质、肾盂的切面有小点出血。膀胱黏膜有组织学检查，慢性病猪肺内有肺炎灶，主耍由淋巴细胞和巨噬细胞形成，后来细胞坏死，病灶干酪化，甚至钙化，病灶外有单核细胞、浆细胞和纤维组织包围。肺小叶间增宽，有淋巴细胞和单核细胞侵润。核破裂，对诊断具有参考意义。达4・°C以上，但无其他症状，精时见有淤斑。05

5、神及食欲正常，发热约4d后体温下降，或死前1〜2开始出现精d才肢无力、心跳及呼吸加快的现象。有些病猪发生咳嗽，呼吸困难，眼有进一步蔓延啤N?国冃前未见神沉郁、食欲减退、不愿走动、后往来频繁，养猪业时刻面临非洲猪鼻有浆液性或脓性分泌物，下痢或特征及诊断方法，对防止AF的传S入具有重耍意义，现根据文献报道，将非洲猪瘟的诊断与防制对策作如亡，病程一般为5〜7,致死率达d瘟的威胁，I人眦，掌握AF的临床呕吐。病猪常在体温下降时突然死淋巴纽织屮淋巴细胞的严重坏死和S9%〜1050%。在体温上升时，白细胞减少，淋巴细胞也相应减少，幼稚型中性细胞增多。（）病变耳

6、、端、壁、三鼻腹腋下、一—4二•诊断一y■•在临床检验中，具有AF的临S床特征可怀疑本病，但确诊AF主S卜•总结报告。・临床特征尾、外阴等无毛或少毛部位有紫组要依赖于对患病猪的病毒分离、病（）流行病学特点AF只发一S生于猪，不同品种和年龄的猪均可感染，死亡率高达100%。分布广泛区，界限明显，耳部紫组区常肿起。毒的抗原或抗体检测、病毒DNA检四肢、腹壁等处皮肤可见有出血块，测等多种实验室方法。由于AF与S中央黑色，四周干枯。猪瘟的临床表现极其相似，应注意3投稿信箱sd2O@23ntOlykO76・e兽导21第1猪病防制I医刊o年11期I与猪瘟相鉴别

7、。小培养瓶或小试管分装后3C静置