《原发性高血压a》PPT课件

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1、原发性高血压海军广州赤岗干休所门诊部朱明星血压分类及定义高血压:收缩压≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12kPa)病因遗传因素约占40%,环境因素占60%1、遗传因素:可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。2、环境因素:1)饮食:四高二低摄盐过多;高蛋白饮食;饮酒;高动物脂肪饮食。钾摄入量与血压呈负相关;低钙饮食;2)精神应激病因3、其他:1)体重超重或肥胖;体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)(以20-40为正常范围)2)口服避孕药;3)阻塞性

2、睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)发病机制1、血压主要取决于心排血量和体循环周围血管阻力平均动脉压(MBP)=心排血量*总外周血管阻力(PR)发病机制2、高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高1)交感神经系统活性亢进2)肾性水储溜3)细胞膜离子转运异常4)胰岛素抵抗5)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活5)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活肾小球入球微动脉肺循环肝脏分泌产生肾素ACE血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素IIAT1ATI的作用:①小动脉平滑肌收缩②刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固

3、酮③通过交感神经末梢突触前膜的正反馈,使去甲肾上腺素分泌增加病理早期:无明显病理改变,主要是全身细小动脉痉挛病理1、心脏:压力负荷增高,儿茶酚胺与血管紧张素II等生长因子心肌细胞肥大或间质纤维化心脏肥厚或扩大心力衰竭病理2、肾脏高血压肾小囊压力肾小球纤维化、萎缩,肾动脉硬化肾实质缺血和肾单位减少肾功能衰竭病理3、脑1)长期高血压使脑血管形成微血管瘤,发生脑出血2)高血压使脑动脉硬化,玻璃样变,形成脑血栓3)脑细小动脉闭塞性病变4)主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支,引起腔隙性脑梗死病理4、视网膜:Ⅰ

4、级:视网膜A痉挛、变细Ⅱ级:动静脉交叉压迫现象Ⅲ级:出血、渗出Ⅳ级:视N乳头水肿临床表现一)症状1)大多数起病缓慢、渐进,缺乏特殊临床表现2)常见症状:头晕、头痛、疲劳、心悸3)呈轻度持续性4)视力模糊、鼻出血5)约1/5患者无症状仅在测量血压时发现临床表现体征1)冬季血压较高,夏季较低2)一般夜间血压较低,清晨血压高峰3)主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩期喀喇音并发症1)高血压危象其机制:交感神经亢进和血液循环中儿茶酚胺过多2)高血压脑病3)脑血管病—高血压引起的最常见的死亡原因4)心力

5、衰竭5)慢性肾功能衰竭6)主动脉夹层---血液渗入主动脉中层形成的夹层血肿诊断标准1、高血压诊断标准类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130-13985-89I级高血压(轻度)140-15990-99亚组:临界高血压149-14990-942级高血压160-179100-1093级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90诊断标准2、必须以未服用降压药情况下,两次或两次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据3、一旦诊断高血压,必

6、须鉴别是原发性还是继发性4、将高血压患者分为低危、中危、高危、和极高危,分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为<15%、<15%-20%、20%-30%和>30%------15%------20%------30%------低危中危高危极高危诊断标准5、其他危险因素1)男性>55岁,女性>65岁2)吸烟3)血胆固醇>5.72mmolL4)糖尿病5)早发心血管疾患家族史(发病年龄男性<55岁,女性<65岁)6)靶器官损害①左心室肥厚②蛋白尿和或血肌酐轻度升高③超声或X线证实动脉粥样④视

7、网膜动脉局灶或广泛狭窄诊断标准5、其他危险因素7)并发症①心脏疾病②脑血管疾病③肾脏疾病④血管疾病高血压治疗目的:减少高血压患者心、脑血管病的发生率、死亡率治疗原则1、重视靶器官心、脑、肾的保护;2、提倡单一药物治疗、并从小剂量开始、逐渐增加剂量;3、提倡个体化,治疗因人而异;4、缓慢降压,严密观察疗效和副反应;5、强调非药物治疗一)合并症的治疗:1、合并糖尿病者的治疗积极控制血压可使与糖尿病有关的死亡、脑卒中、心肌梗死等各种心脑血管事件显著下降,其意义甚至超过严格控制血糖ACEI和ARB为该人群

8、降压治疗的首选。在降压同时对糖尿病患者的血糖、血脂有有利作用长效CCB降压显著,不干扰糖代谢,在老年人群中也有较好的靶器官保护作用2、合并冠心病的治疗冠心病是高血压最常见的靶器官损害高血压合并稳定性心绞痛者,首选β阻滞剂,其次为长效钙拮抗剂;急性冠脉综合征可使用β阻滞剂和ACEI治疗该类患者还需注意调脂及阿司匹林治疗心肌梗死后患者应选择ACEI和β受体阻滞剂3、合并慢性肾病者的治疗慢性肾病患者绝大多数有高血压,应该接受强化降压治疗,以延缓肾功能恶化和预防心血管疾病。为达到降压目标,

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