心+功+能+不+全

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1、内科学成都中医药大学西医内科教研室张泉是临床医学的一个专科，是几乎所有其他临床医学的基础，亦有医学之母之称论述人体各个系统各种疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗与预防内科学包含了依不同器官系统而分类的次专科：心脏内科、呼吸科、肝胆肠胃科、肾脏科（泌尿内科）、血液科、肿瘤科、内分泌科、传染病科、免疫科、风湿科、神经内科、老年病科等绪论心力衰竭1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法讲授目的和要求心力衰竭简称心衰，指在静脉回流正常和心脏充盈压正常的情况

2、下，心脏不能排出足量的血液以满足机体代谢需要所引起的临床综合征。由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。是心血管疾病的常见并发症，也是心血管疾病常见的致死原因.5年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭概念临床症候群心脏疾患引起－心排血量降低，静脉压增高衰竭心脏进行性恶化心肌细胞过早死亡分子异常统计显示我国心衰患病率为0.9%，约有400万心衰患者；女＞男美国2007年发表的统计报告显示：全美心衰患者约520万人，年新增55万人，年死亡近30万人，医疗费用支出332亿美元；在欧洲至少有心衰患者1

3、500万，心衰患病率在2%-3%之间，年龄在70-80岁之间的人群中心衰患病率在10%-20%之间超过一半的患者在4年内死亡慢性心力衰竭诊断治疗指南.中华心血管病杂志.2007;35(12）:1076-95中国心力衰竭流行病学心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场Braunwald心力衰竭--心血管事件链的最后阶段DzauV,etal.AmHeartJ1991;121:1244-63.DzauV,etal.Circulation2006;114:2850-70.危险因素高血压糖尿病动脉粥样硬化左室肥厚心肌梗死左室重构心室扩张终末期心脏病死亡充血性心力衰竭心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统

4、一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭心力衰竭的分类急性和慢性心力衰竭收缩性和舒张性心力衰竭左心衰、右心衰和全心衰心力衰竭的类型SystolicHFDiastolicHFNormal心衰的病因基本病因1.原发性心肌损害①缺血性损害；②心肌炎和心肌病；③心肌代谢障碍性疾病2.心脏负荷过重①压力负荷过重；②容量负荷过重或不足3.心律失常心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性

5、心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因中国慢性心力衰竭病因学的变化数据取自中国不同城市的42个中心ChinJCardiol,2002;30:450-454例数=10,714冠心病高血压风湿性瓣膜病其他诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重诱发因素113762316221064711％病理生理（一）代偿机制1.Frank-Starling机制

6、（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑RAAS和交感神经系统兴奋性↑神经内分泌和细胞因子激活（NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、内皮素、TNF）长期、慢性激活因此，阻断神经内分泌的过渡激活（包括RAS激活）是防治心力衰竭的重要措施促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化恶性循环短期维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用初始的心肌损伤RAAS激活在心力衰竭的发生发展中起重要作用心功能失代偿，导致心力衰竭发生HuntSA,eta

7、l.Circulation.2009;119(14):e391-479.中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095高血压等危险因素（二）心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP）评定心衰进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）3.内皮素（endothelin