探讨碘摄入量与地方病碘防治的策略

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1、探讨碘摄入量与地方病碘防治的策略吴爱免塔城地区疾病预防控制中心834700摘要：碘是人体合成甲状腺激素所必须的原料，其摄入量过低或过高均可诱发各种甲状腺疾病。为了防治缺碘性疾病推行补碘政策后，在减少碘缺乏性疾病的同时，甲状腺功能亢进症、甲状腺肿、甲状腺功能减退、甲状腺癌的患病率发牛改变，结合近年来相关的流行病学、临床研究及碘盐摄入量的调查等相关信息进行分析与总结，对地方病碘缺乏的防治政策进行探讨。关键词：地方病碘缺乏；碘摄入量；甲状腺疾病碘缺乏病是指由于环境缺碘导致机体碘摄入不足，造成甲状腺激素合成缺少为主要发病机制的综合征［1］。随着碘缺

2、乏病监测工作的全面深入开展。标准化、规范化的要求越来越高。我国的碘缺乏病防治科研人员制修订了一系列标准，截至2013年，共有碘缺乏病国家标准5项，行业标准4项，涵盖了从病区划分、诊断、食用盐碘含量到碘缺乏病消除等标准，为防治工作提供了法规保障。1•碘与甲状腺功能及相关疾病碘代谢与甲状腺功能：甲状腺是体内唯一浓缩碘及利用碘产牛甲状腺激素，以促进机体牛长和调节代谢的器官。碘在甲状腺通过一系列氧化及合成形成三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲状腺原氨酸（T4）。在促甲状腺激素（TSH）的作用下，甲状腺滤泡细胞将胶质吸收到滤泡内形成胶质滴，通过溶解酶将

3、甲状腺球蛋白上的T3、T4水解下来，并释放入血，作用于靶器官［2］。正常的情况下,机体通过下丘脑■垂体■甲状腺调节碘代谢以维持甲状腺正常功能；在碘摄入不足时通过前者以负反馈的方式调节甲状腺功能；而碘摄入过量时后者先发挥作用以维持适当的甲状腺有机碘池。1.2缺碘与甲状腺疾病1.2.1缺碘与甲状腺肿：环境缺碘是引发甲状腺肿的主要原因。根据牛理学研究碘摄入量低于某个极限时，甲状腺自调节机制能够促进一系列碘利用进程的转化，以有利于甲状腺激素的生成。在缺碘的情况下，机体引起垂体TSH升高,刺激甲状腺增生和代偿性肿大以维持甲状腺的正常功能。长此下去，在

4、甲状腺缺碘的情况下先合成需碘少的T3,而T4就会相对减少。而血液中的T4浓度是刺激垂体分泌TSH的主要因素，其减少使TSH分泌增多，从而使得甲状腺组织的质量增加，逐渐形成甲状腺肿。1.2.2缺碘与甲状腺癌：甲状腺癌即甲状腺组织的癌变，近20多年发病率显著增高，但病因尚不明确。缺碘引起的甲状腺癌可能是因为TSH增高的慢性刺激使甲状腺滤泡上皮细胞显著增生，而出现弥漫性甲状腺肿、结节性甲状腺肿、非典型增生，以致最后突变形成甲状腺癌。1.3高碘与甲状腺疾病1.3.1高碘性甲状腺肿相关报道日本高碘地区北海道渔民因长吋间饮食大量海藻(每日约摄碘50〜8

5、0mg)所引发的高碘性甲状腺肿。世界各地随补碘的普及很多区域先后发生了高碘致的甲状腺疾病。1.3.2高碘与甲状腺功能亢进症:目前认为，慢性缺碘人群在增加碘摄入量后可诱发甲亢，是最常见的不良反应。观察近年来研究及相关报道可发现，在缺碘地区实行补碘措施后甲亢的发生率会有一过性增加，多在补碘后2〜4年之内发病，后甲亢发病率恢复到到补碘前水平。1.3.3高碘与甲状腺功能减退：报道显示高碘对甲状腺功能有抑制作用，发生机制认为大剂量碘摄入机体后抑制了碘的转运和有机化，甲状腺激素的合成和分泌减少，当甲状腺自调节功能存在障碍吋，甲状腺不能从碘抑制状态中脱逸

6、,从而导致甲状腺机能减退。1.3.4高碘与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)：自身免疫性甲状腺疾病具有遗传倾向的特异性疾病，主要包括Graves病和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。国内外流行病学调查均显示：碘摄入量与AITD的发生率具有相关性，并促使具有遗传倾向人群的AITD由隐形转为显性。：L.3.5高碘与甲状腺肿瘤：过量与甲状腺恶性肿瘤发生的关系已成为近些年来国内外研究者关注的热点。但从目前国内外的研究结果来看，没有充实的证据证明碘盐和甲状腺肿瘤的发生关系。2.讨论2.1科学研究及内分泌专科医生的反映：碘摄入量的高低与甲状腺功能及甲状腺疾病的发生

7、、发展有一定的相关性，引发的原因需日后进一步证实。所以在推行食盐加碘政策防治地方性碘缺乏的同时，应该注意碘摄入量高低所引起甲状腺疾病的负面效应。人体所需要的碘主要来源于水和食物，因此作为疾病控预防控制机构建立和完善碘缺乏病监测系统，对碘盐、水碘、尿碘做好相关的流行病学调查，为防治策略提供依据。2.2基于全国碘缺乏病监测结果及社会各方面反应，卫生部第三次调整《食用盐碘含量》标准，食盐碘含量为20-30mg/kg，碘含量均匀度的允许波动范围为±30%o新标准中的食盐碘含量分20mg/kg^25mg/kg和30mg/kg三种加碘水平

8、可供选择，卫生行政部门可结合居民饮用水碘含量、病区类型、甲状腺患者、以及孕妇、哺乳期妇女等特需人群的碘营养状况，选择适合本地情况的1・3种碘含量食盐，因地制宜调整盐碘含量，不再实