经皮激光减压术治疗间盘源性疼痛

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1、经皮激光减压术治疗间盘源性疼痛发布时间:2007-02-14一、间盘源性疼痛的定义及病理生理间盘源性疼痛（DiscogenicPain）是指由于椎I'可盘病变引起的颈、肩、腰、腿痛。I'可盘病变引起的四肢麻木以及心慌、头晕等交感神经症状也属于间盘源性疼痛探讨的范畴。1764年，意大利解剖学家DomenicoCotunio第一次将坐骨神经师和一般的腰腿痛区分开。1934年，MiXter和Barr描述了椎间盘突出作为神经根病的原因。1944年，Lindliom首次报告了将染料注入椎间盘髄核，染料向纤维环泄漏的观察纪录。1948年，Hirsch通过向椎间盘内

2、注射普鲁卡因缓解处骨神经痛证实了椎间盘病变是造成处骨神经痛的原因。能引起脊柱相关性疼痛的组织结构包括：纤维环、髓核、小关节、钩椎关节、紙骼关节及韧带、硕膜囊、脊神经、背根神经节、脊旁肌肉、脊柱韧带。研究表明，间盘区域的炎症町导致疼痛敏感组织直接受到刺激、肿胀、炎症波及周围组织结构、髓核泄漏、炎症临近部位水肿等等，而炎症临近部位水肿可引起神经受压、组织发牛相对位移时摩擦力增大、摩擦增加使炎症迁延不愈、局部缺血、神经缺血性损伤、炎症最终导致粘连和瘢痕形成而使炎症局限化。间盘源性疼痛的机制主要是磷脂酚A2的化学刺激和神经末梢释放P物质增多。这分为依赖COX-

3、2的外周敏感化和依赖COX-2的中枢敏感化。外周敏感化是外源性刺激如热刺激可激活VR（香草素受体），炎性刺激可导致PGE2及缓激肽合成释放增多，二者均可通过激活胞内PKC（蛋口激酶C）和PKA（蛋口激酶A）最终引起神经末梢的敏感化。小枢敏感化是伤害性刺激信息的持续传入导致脊髓背角内的C纤维末梢P物质、谷胺酰胺等神经递质释放增加，通过作用于突触后膜相应受体激活钙离子通道，胞内钙离子增多，蛋白激酶C被活化。间盘周围炎症反应时COX-2活性增高，椎管内PGE2产生增多，可引起脊髓背角内的C纤维末梢P物质、谷胺酰胺等神经递质释放增加，也可宜接作用于脊髓背角神经

4、元导致胞内蛋口激酶C被激活，蛋口激酶C活化后可通过正反馈机制使突触后膜钙离子通道通透性增加，胞内钙离子进一步增多，最终形成中枢的敏感化。二、间盘源性疼痛治疗的现状与展望1891年HadraJF始应川脊柱融合术來治疗椎间盘疾病。1948年，King尝试应用小关节螺丝钉来加强脊柱的稳定性，但螺丝钉侵入椎间孔的并发症发生率约为20%。1984年，Magerl改进了King的方法，大人降低了螺钉侵入椎间孔的危险。Fernstrom于20世纪60年代早期率先开始进行人造椎间盘的临床试验。至今，仍有人尝试进行両路椎体融合术，但所有这些方法的结果都不其理想。目前，流

5、行的看法是脊柱融合术是一•种姑息性治疗而不是一种根治性治疗，而且融合术的并发症较多。Saul兄弟尝试使用椎间盘热凝成型术治疗椎间盘源性疼痛，这种方法不用脊柱融合也可以保持脊柱的纶物力学结构和椎间盘的高度。外科医生（如，矫形外科医生和神经外科医生）和疼痛治疗医生（如，麻醉医生、理疗医生和神经内科医生）对于推间盘源性疼痛的处理冇着明显的区别。冃前大多数外科医师采用的治疗椎间盘源性疼痛的方法是椎板切除术、椎间盘切除术和/或脊柱融合术，具体的方法组合根据患者的症状和病变部位的解剖学特征而定。疼痛治疗医生更愿意使用价簾、有效11微创的疗法。这包括：神经阻滞、溶盘

6、术、纤维环成形术、盘内电热疗（IDET）、经皮激光间盘减压（PLDD）术等。只耍适应症选择得当,就能发挥这些治疗方法费川低、创伤小和成功率高的优点。尽管椎体融仑术仍是目前治疗间盘源性疼痛的主要方法，而且在颈椎屮有更好的疗效,但它仍是一种较为昂贵和创伤较大的方法。随着微创而廉价的方法的广泛应用，新疗法有迅速替代传统外科手术的可能，将來外科医生和疼痛医生之间的差别会越来越小。三、经皮激光减压术的历史1984年，美国的Choy首先提出经皮激光减压术（PercutaneousLaserDiscDecompression）治疗椎间盘突出症的设想。1987年，Ch

7、oy与Ascher首次报道非内窥镜经皮激光腰椎间盘减压术的实验和临床应用。1989年,Choy与Ascher报道了采用ND:YAG激光进行腰椎间盘减压“切除”术420例，随访3年半，无一例发生严重并发症，且效果较佳。1994年，Hellinger首次将PLDD术应用于颈椎。冃前，在美、英、法、德、日、韩等发达国家PLDD术已成为治疗椎间盘突出症的酋选治疗方案。四、激光在间盘源性疼痛中的作用激光（LASER：LightAmplificationbyStimulatedEmissionofRadiation）从广义上讲也可以称为电磁波，波长为10$M与红外

8、线接近，为不可视光。目前治疗椎间盘用的激光为ND：YAG（ND：Neodymium敘，Y：Yt