奥扎格雷钠联合纳洛酮治疗急性脑梗死疗效观察

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1、奥扎格雷钠联合纳洛酮治疗急性脑梗死疗效观察自2004年1月至2005年6月应用奥扎格雷钠联合纳洛酮治疗急性脑梗死，取得了良好的治疗效果，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料69例急性脑梗死病人随机分为2组。治疗组35例，男21例，女14例，年龄40〜79岁，平均年龄59.3岁；对照组34例，男19例，女15例，年龄41〜77岁，平均年龄57.8岁。2组病人在性别、年龄、病情以及神经功能缺损评分和各实验室检查等方面均差异无统计学意义（P>❷0.05❷）,具有可比性。1.2治疗方法2组患者入院后均根据病情需要进行常规

2、治疗。在此基础上，治疗组用生理盐水250ml+奥扎格雷钠针80mg.生理盐水250ml+纳洛酮针2mg静脉滴注，20〜30滴/min,1次/d,连用15d；对照组用生理盐水250ml+血塞通针400mg.生理盐水250ml+胞二磷胆碱针1g静脉滴注，1次/d,连用15do1.3观察项目及疗效评定2组病例于治疗前后分别检查血液流变学指标、肝功能、肾功能、血常规、心电图等，并根据1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”，对患者在治疗前后各评价1次。根据“临床疗效评定标准”评定

3、疗效：①基本痊愈：神经功能缺损评分减少91%〜100%,病残程度0级；②显著进步：神经功能缺损评分减少46%〜90%,病残程度1〜3级；③进步：神经功能缺损评分减少18%〜45%,病残程度4〜5级；④无变化：功能缺损评分减少或增加在18%以内；⑤恶化：功能缺损评分增加在18%以上；⑥死亡。1.4统计方法计量资料用均数土标准差(土s)表示，t检验，计数资料用x❷2检验。(P<0.05)为差异有统计学意义。2结果2.1治疗前后神经功能缺损程度评分比较结果显示：治疗前2组评分无差异，治疗15d后，治疗组评分明显下降,与对

4、照组比较，有显著性差异(P<0.01)o2.22组临床疗效比较见表lo2.32组治疗前后实验室检测结果指标比较治疗前2组实验室检测指标均差异无统计学意义(P>0.05)；治疗15d后，治疗组血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原等均明显下降，与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。2.4不良反应2组治疗前后的血常规、肝功能、肾功能等检查结果均无明显变化，用药过程中未见明显不良反应。3讨论急性脑梗死病变由中心坏死区以及周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，使脑代谢改善，损伤仍然可

5、逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。然而，研究证实，脑血流再通后，可产生再灌注损伤，使脑损伤继续加剧。因此，如何尽快改善脑梗死病灶处的局部血液循环，并防止和减轻再灌注损伤，是保护这些可逆性损伤神经元的关键。血栓素A❷2（TXA❷2）是促进血小板聚集、收缩血管最强的活性物质，而前列环素（PGI❷2）则是对抗上述作用最强的活性物质。奥扎格雷钠是一种高选择性的TXA❷2合成酶抑制剂，能降低体内TXA❷2浓度,促进PGI❷2的生成，改善TXA❷2和PGI❷2的平衡关系，从而抑制血小板聚集，扩张脑血管，阻止血栓形成，并能降低血黏

6、度，促进血栓溶解。当患者出现急性脑梗死时，机体处于应激状态，下丘脑释放因子促垂体前叶释放B-内啡吹（B-Ep）,纳洛酮是特异性的阿片受体拮抗剂，其亲和力大于B-Ep,可竞争性阻断❷B-Ep❷与中枢和外周神经的阿片受体结合，通过①抑制软膜血管收缩，增加脑血流和脑灌注压；②抑制缺血时细胞膜脂质分解代谢，抑制氧自由基的产生和抗脂质过氧化作用，增加细胞膜的稳定性；③改善缺血时神经细胞内Ca❷❷2+❷、Mg❷❷2+❷紊乱，恢复线粒体氧化磷酸化和能量供给；④抑制脑损伤时巨嗜细胞的趋化活性，减少炎症介质反应；⑤降低内皮素、提高降

7、钙素基因相关肽水平，保护神经元；⑥减轻心血管神经中枢功能抑制，抑制外周血管平滑肌收缩，从而调节血压，改善损伤后休克状况等作用机制,逆转B-Ep对中枢神经系统的抑制和损害。另外，纳洛酮还具有降低血浆粘度作用，增加脑缺血区的血流量，促进损伤神经功能的恢复，逆转脑缺血引起的神经功能障碍。本组研究结果显示，奥扎格雷钠与纳洛酮相辅相成，具有良好的协同作用，且没有严格的时间窗限制，无明显不良反应，临床应用方便、安全，并能有效地改善临床症状以及生活质量，是治疗急性脑梗死的有效方法之一。本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以P

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