炎症性肠病-2010

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1、第八章炎症性肠病InflammatoryBowelDisease凌贤龙副教授DepartmentofGastroenterology,XinqiaoHospital,ThirdMilitaryMedicalUniversity.教学目的与要求授课对象：医学影像5年制参考教材：全国高等学校教材《内科学》（第七版）全国高等学校教材《内科学与野战内科学》1、了解UC与Crohn病的病因；2、熟悉UC与Crohn病的病理特征及临床表现；3、掌握UC与Crohn病的诊断、鉴别诊断及治疗原则。重点与难点重点：溃疡性结肠炎与Crohn病的诊断、鉴别诊断和治疗。难点：溃疡性结

2、肠炎与Crohn病的病因及病理学特点。定义（Definition）炎症性肠病(Inflammatoryboweldisease,IBD)专指病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohndisease,CD）。病因和发病机制etiologyandPathogenesis发病！免疫感染环境遗传环境因素●发达国家发病率持续增高，与环境改变有关；●吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性；●快餐食品增加CD、UC的发病率，过敏食物可能加重肠道反应。与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状

3、，病理）；长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现；结核感染：Crohn病组织用PCR检查发现结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似，而且牛奶可检出分支杆菌，但未能进一步证实，如无传染性，抗菌素无效，重复性不高；在正常人组织中也分离出该菌；病毒、衣原体感染：有人提出为病毒、衣原体感染，但均未作出实验动物模型（重复性差）；多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。感染因素对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应动物模型和试验证实：无菌状态下不致病或轻微损伤；炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳性率达60%；肠腔其他部位正常菌群

4、移位也增多，细菌滞留能促发CD发生。因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损。IBD与免疫反应异常有重要的关系：各种自身抗体→病理损伤→疾病发生。抗中性粒细胞胞浆抗体（p-ANCA）UC↑结肠炎结合抗体（CCA-IgG）UC↑T淋巴细胞Th1参与细胞介导的免疫反应CD↑↑Th2产生体液免疫反应UC↑↑免疫因子、介质:调节性细胞因子IL-2免疫抑制性细胞因子IL-10促炎症细胞因子等IL-6参与炎症损伤修复物质：反应性氧化产物（RCMS）一氧化氮（NO)免疫因素IBD患者一级亲属发病率髙，其配偶发病率不增加。CD发病率单卵双胎高于双卵双胎。白种人发病高于黑种

5、人，提示发病可能与遗传因素有关。多数学者认为IBD符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由遗传易感性而发病。遗传因素第一节溃疡性结肠炎Ulcerativecolitis,UCUC是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病，病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层；临床表现：腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重；病情轻重不等，有活动期与缓解期呈反复发作；可发生在任何年龄，多见于20～40岁；男女发病率无明显差别；我国比欧美少见，且病情一般较轻；近年来发病呈上升趋势。病理变化—累及部位累及大肠，连续性、弥漫性分布直肠型直-乙结肠型左半结肠型全结

6、肠型倒灌性回肠炎溃结全结肠切除标本：横结肠和左侧结肠病变融合，而右侧结肠完好病理变化—肉眼：连续性、弥漫性分布粘膜弥漫性充血水肿，呈颗粒状、脆性增加，可见糜烂、溃疡；慢性者假性息肉、粘膜桥。病理变化—组织学变化粘膜水肿颗粒状绒毛变平、粘膜萎缩腺体排列紊乱、溃疡形成炎性细胞浸润、隐窝脓肿正常粘膜病理演变过程总结1、由小变大、从点到片2、从浅入深3、从浅表性到萎缩性4、在萎缩的基础上有增生5、可能癌变临床表现1、起病：多数缓慢，少数急性起病；2、病程：慢性经过，迁延数年至十余年，常有发作期与缓解期交替，或持续并逐渐加重，偶见急性暴发；3、诱因：精神刺激、劳累

7、、饮食失调；4、临床表现与病变范围、病型、病期及有无并发症等有关。（一）消化系统表现1、腹泻一般均有腹泻原因:炎性刺激使肠蠕动增加及肠内水钠吸收障碍；次数：腹泻程度轻重不一，轻者每日排便2～3次，或腹泻与便秘交替出现。重者排便频繁，可十余次或数十次；里急后重常见；粪便性质：粪质多糊状，粘液脓血便，也可只排粘液、脓血而无粪质。2、腹痛轻型或缓解期：可无腹痛或仅有腹部不适；一般诉有轻度至中度腹痛，多位于左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹；有疼痛—便意—便后缓解的规律；若并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜：持续剧痛。3、其他症状常有腹胀。严重者食欲不振、恶心、呕吐。（二

8、）体征轻型：左下腹有轻压痛重症和暴发型