常用的血氧指标

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1、常用的血氧指标：1.血氧分压（PO2）2.血氧容量（CO2max）3.血氧含量（CO2）4.血氧含量(CO2)4.血氧饱和度（SO2）缺氧的类型、原因、发病机制低张性缺氧：原因：1.吸入气PO2过低2外呼吸功能障碍3.静脉血分流入动脉血氧变化的特点：动脉血氧分压、氧含量和氧饱和度均降低血液性缺氧：原因：1.贫血2.一氧化碳中毒3.高铁血红蛋白血症4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高。血氧变化的特点：动脉血氧分压、血氧饱和度正常，由于血红蛋白数量减少或性质改变，从而使血氧容量和血氧含量减少。循环性缺氧：原因：1.全身性循环障碍2.局部性循环障碍血氧变化的特点：动脉血氧分压、血氧容量、

2、动脉血氧含量、血氧饱和度均正常。组织性缺氧：原因：1.细胞氧化磷酸化障碍2.线粒体损伤3.呼吸酶合成障碍。血氧变化特点：动脉血氧分压、血氧容量、动脉血氧含量、血氧饱和度均正常。对机体的影响：1呼吸系统的变化：2.循环系统的变化:心输出量增加、血流量分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。3.血液系统的变化：红细胞增多、氧合血红蛋白解离曲线右移。4.中枢神经系统的变化：5.组织细胞的变化：(1)代偿性的反应：组织、细胞利用氧的能力增强；无氧酵解增强；肌红蛋白增强。(2)损伤性变化：细胞膜通透性增强；线粒体的呼吸功能和生物氧化磷酸化过程受到明显的抑制；溶酶体肿胀、破裂以及释放大量的溶酶

3、体酶，最终引起细胞自溶合周围组织的溶解破坏。发热概念：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高时，就称之为发热。发热激活物：凡是激活体内产生内生致热原细胞产生和释放EP，进而引起体温升高的物质。内生致热源：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。内生致热源主要有：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）。发热时相：体温上升期（产热大于散热）、高温持续期（产热约等于散热）、体温下降期（产热小于散热）代谢与功能的变化：1.物质代谢的改变：蛋白质分解增多；糖和脂肪的代谢加强；水、盐及维生素

4、代谢加快。2.生理功能的改变：中枢神经系统处于抑制状态；循环系统功能的改变（心率加快）；呼吸系统功能的改变（呼吸加深加快）；消化系统功能改变（消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，胃肠蠕动减慢，使食物的消化、吸收与排泄功能异常。应激：概念：是机体在受到各种内外因素以社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。休克：是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的血液灌流量不足和细胞与器官功能代谢障碍，是一种危重的全身性病理过程。休克的分类：1按起始环节分类：低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克2按休克时血流动力学的特点分类：高排低阻型休克

5、；低排高阻型休克；低排低阻型休克休克的发展过程与发病机制:1休克早期（缺血性缺氧期）微循环变化的代偿意义：（1）回心血量增加（2）心肌收缩力增强（3）动脉血压维持相对正常（4）保障新、脑血液供应特点：少灌少流，灌小于流2休克期（淤血性缺氧期）微循环变化的机制：1）酸中毒2）局部扩血管的代谢产物增多3)内毒素等的作用4）血液流变学的改变特点：多灌而少流，灌大于流3休克晚期（衰竭期）特点：不灌不流DIC概念：是指在某些病因的作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。凋亡细胞凋亡：是指细胞内预存的死亡程序被体内外因素触发而导致

6、的细胞死亡过程，又称程序性细胞死亡。细胞凋亡的基本过程：1凋亡信号转导阶段2凋亡基因激活阶段3凋亡的执行阶段4凋亡细胞的清除阶段细胞凋亡的基本特征：（一）细胞凋亡的形态学改变：1表面的微绒毛消失，并逐步脱离于周围细胞的接触2胞质脱水产生空泡，并与胞膜融合，出现胞膜空泡化3细胞体积逐渐缩小，出现固缩4出芽5形成凋亡小体（二）细胞凋亡的生化改变1DNA的片段化2内源性酸内切酶激活及其作用3Caspase的激活及其作用