急性百草枯中毒的抢救与治疗

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1、急性百草枯中毒的抢救与治疗长岭县中医院急诊科孙福东目录：一、物理、化学性质二、发病机制三、临床表现四、辅助检查五、诊断六、抢救与治疗措施七、预后一、物理、化学性质百草枯(paraquat)又名对草块，一扫光，其20%的溶液又称为克芜踪，化学名称为1,1'-二甲基-4,4-联毗睫阳离子盐，是一种二氯化物。本品为无色结晶，不易挥发，易常溶于水，微溶于低级醇类，不溶于坯类溶剂。遇碱可发生水解而在酸性条件下稳定，进入土壤中很快失活，是丨I前国内使用最广泛的除草剂之一。二、发病机制百草枯经呼吸道、皮肤、消化道及腹腔均可吸收，严重病例多系口服毒物所致，人经口服

2、百草枯的致死量为l-3g,经口服后在胃肠道吸收率为5%-15%,其余的大部分经粪便排泄。吸收后在体内分布广泛，以肺和肌肉组织浓度较高，4-30h内达血浆浓度峰值，经肾小管以原形从肾脏排出。大多数认为百草枯是一种电了受体，参与细胞内的氧化还原反应，生成大量活性氧自由基引起细胞膜脂质过氧化，导致线粒体功能紊乱造成组织组织的损害。此外还会使体内超氧化物歧化酶，过氧化氢酶用词不当这原型谷胱甘肽过氧化物酶活性减低，加重机体的病理损害。早期病理改变为肺泡充血、水肿、炎性细胞浸润，晚期为肺间质纤维化；肝、肾、循环系统、神经系统、血液、肾上腺系统亦可受影响。由于I

3、型、II型肺泡上皮细胞具有主动摄取和蓄积百草枯的功能，故肺损伤的表现在临床上最为突出。三、临床表现急性百草枯中毒的临床特征是以渐进性极度呼吸困难为主要症状，同时伴有多脏器损伤和衰竭的表现；死亡主要原因是急性呼吸衰竭与多脏器衰竭。㈠、消化系统经口中毒者有口腔烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至呕血、便血等；严重者发生中毒性肝病，表现为肝区疼痛。体检可见口腔、食管黏膜糜烂溃疡、肝脏肿大等。㈡、中枢神经系统表现为头晕、头痛、肌肉痉挛、抽搐、幻觉、恐惧、昏迷等。㈢、心血管系统可见心肌炎、心包炎的症状与体征；㈣、泌尿系统表现为肾区疼痛或叩痛，出现血尿，蛋白尿

4、，严重者出现急性肾衰竭。㈤、呼吸系统肺损伤是最突出和最严重的改变，表现为胸痛、发组、呼吸困难。早期多为刺激性咳嗽，呼吸音减低，两肺可闻及干湿性啰音；大量口服者，24h内可出现咳血、肺水肿的表现，少数患者可发生气胸、纵隔气肿等并发症；常在1-3天内因ARDS而死亡。非大量摄入或经皮缓慢吸收者多呈亚急性经过，服药后一个相对无症状期，于3-5天出现胸闷，憋气，2-3周呼吸困难达高峰，患者往往在此期死于呼吸衰竭。代、皮肤、粘膜改变接触高浓度百草枯液可以引起皮肤的刺激、烧灼感，1-3天后逐渐出现皮肤红斑、水疱、溃疡等；接触指甲后可使指甲出现白点，甚至横断、脱

5、落；眼结膜、角膜接触百草枯后可引起严重的炎性改变、形成溃疡，甚至继发虹膜炎影响视力等。四、辅助检查1、胸部X线㈠X线表现可随时间推移而改变。中毒早期（3天-1周）,主要为肺纹理增多，肺野呈毛玻璃样改变，严重若两肺广泛高密席影，形成“白肺”，同时出现肺实变，部分小囊肿；㈡中毒中期（1-2周），肺大片实变，肺泡结节，同时出现部分肺纤维化；㈢山毒后期（2周后）呈局限或弥漫性网状纤维化。2、心电图表现有窦性心动过速或过缓、心律紊乱、Q-T间期延长、ST段下移等。3、血液生化检查血BUN、Cr升高、胆红素升高和肝功能异常等。4、血气分析动脉血气分析呈低氧血症

6、。5、常规检测㈠血常规：白细胞升高、血红蛋白与红细胞下降、血小板减少。（二）尿常规：血尿或/及蛋白尿。6、百草枯定性、定量检测通过尿液或血浆进进白草枯沱性、泄量检测有助于诊断与鉴别诊断。五、诊断㈠根据确切的百草枯接触史；㈡渐进性极度呼吸困难、多脏器损伤和衰竭；㈢检测百草枯尿定性，定量及血浆浓度可明确诊断。六、抢救与治疗措施㈠阻止毒物继续吸收%1皮肤污染者立即脱去衣服，用肥皂水彻底清洗；%1眼睛污染者立即用流动清水冲洗，吋间不应少于15min;%1经口中毒者立即催吐，尽早彻底洗胃，可用清水或2%碳酸氢钠溶液；洗胃结束可口服或经洗胃管给予吸附剂，如15

7、%漂白土或70%有膨润土溶液1L（每100g漂白土或膨润土水溶液可吸附百草枯6g）；恶心呕吐明显可给予胃动力药物,亦可用活性炭作吸附剂。%1可用硫酸镁、硫酸钠或甘露醇导泻，同时灌服漂白土者以大便排出漂白土为导泻成功。㈡清除已吸收的毒物血液灌流、血液透析能清除血液中的百草枯，前者对百草枯的清除率为后者的5-7倍，一般二若联合应用，越早效果越好，每天一次，持续1周左右。也可采用血浆置换，每天或隔天一次，直至病情缓解。肾脏是百草枯排泄的主要途径，在肾功能允许的情况下，适量补液，使用利尿剂，加速排出。㈢竞争剂心得安可与结合于肺组织的毒物竞争，使其释放出来，

8、用法为每天10-30ml口服。㈣防治毒物损伤%1及早应用自由基清除剂，如维生素C、维生素E、维生素A,还原型谷胱甘肽，SO