急性脑梗死及活化血小板因子相关性探究

《急性脑梗死及活化血小板因子相关性探究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、急性脑梗死及活化血小板因子相关性探究摘要目的：探讨脑梗死的发生发展中活化血小板的作用及其相互关系。方法：选择67例急性脑梗死患者，根据梗塞面积分为3组，48例健康者作为对照组，采用流式细胞仪检测不同人群中血浆PAC-1、CD62P水平。结果：脑梗塞患者血小板PAC-1,CD62P的表达均明显高于健康对照组(P<0.01),且与梗塞面积的大小相关。结论：脑梗死患者血栓的形成、严重程度、梗塞面积大小与血小板的活化密切相关，且活化血小板的检测可以作为脑梗死诊断的一项较特异性指标。关键词脑梗死活化血小板PAC-1CD62P脑梗死是由于急性脑供血障碍引起

2、脑组织缺血、缺氧，神经元损伤的危重疾病，其中脑血栓形成是脑梗死最常见的病因［1,2］。血小板活化是血栓形成的重要环节［3,4］。因此测定血小板活化程度对脑梗死的预测、诊断、指导治疗及判断预后有重要意义。资料与方法67例急性脑梗死患者为本院2003年10月〜2005年10月住院患者，所有病例均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议制定的诊断标准［5］。均经头颅CT或MRI检查证实并排除肿瘤、炎症、自身免疫性疾病，所有患者诊断时症状及体征已持续10小时以上。67例患者中，男42例，女25例，年龄52〜86岁，平均67.2岁，梗死体积(cm3)=“

3、/6(长X宽XCT/MRI扫描阳性层面数)[6],按上述公式计算梗死灶体积大小分组，梗死灶>10cm3为A组15例；4〜10cm3为B组28例；<4cm3为C组24例；正常对照组48例，男27例，女21例，年龄55〜75岁，平均年龄64.1岁，来自健康体检者，各组性别、年龄差异无显著性。检测方法所有检测标本均于早晨空腹采血，弃去前2ml不用，留取后2ml血注入专用抗凝管中，轻轻混匀。样本于6小时内进行下列标记；取两支流式管，一管为阴性对照，分别加入CD61-PerCP、IgGl-FITC.IgM-PE各10u1；另一为测定管，分别加入PAC1、

4、F1TC、CD62P—PE、CD61-PerCP各10ul；并分别在上述两管中加入10u全血，轻轻混匀于暗处反应15分钟，加1.OmlPBS悬浮立即上机检测。采用流式细胞仪FACSCaliburCellQuest软件获取和分析。以FL3设阈值，作FSC/SSC和CD61/SSC点图，调节电压及补偿至出现清晰血小板群，并采用双参数点图分析结果。结果①正常对照组血小板表达的CD62-P,PAC-1较低，脑梗死患者组血小板表达的CD62-P,PAC-1明显增高，与正常对照组血小板CD62-P,PAC-1表达差异有显著性(P<0.01)o②不同梗死体积

5、组血小板CD62P,PAC-1的表达：大梗死组〉中梗死组〉小梗死组，各组之间比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01)o讨论PAC-1是反映血小板活化早期标志物指标，CD62P是血小板a颗粒发生释放反应的标志物，反映血小板晚期的活化状态，血小板膜表面FIB—R表达增高是缺血性脑血管病发生的重要因素，脑梗死时，血浆FIB和血小板膜表面FIB—R均显著增高，必然促进血小板聚集性增强而导致血栓形成，最终引发脑梗死。本组67例脑梗死患者血清CD62P,PAC-1水平明显高于正常对照组，且梗塞面积越大，水平越高，表明脑梗死时血小板功能异常活跃，其活化

6、程度明显增高，脑梗死患者血栓的形成与血小板活化密切相关，血小板活化是脑梗死发生的重要因素，同时本研究结果显示CD62P,PAC-1的表达与梗死灶大小有关，病灶越大血小板活化程度越强。综上所述，脑梗死患者血小板活化程度明显升高，且与梗死灶大小有关，血小板的活化与疾病的发生关系密切，活化血小板检测可作为脑梗死发生、发展病情演变的一项观察指标，有较强的特异性。参考文献1王维治，主编，神经病学，第4版，北京：人民卫生出版社，2001：130o2史玉泉，实用神经病学，第2版，上海：上海科学技术出版社，1995,634。3刘泽霖，贺石林，李家增，血栓性疾病

7、的诊断与治疗，北京：人民卫生出版社，2000：42-46o4唐方，徐朝义，刘晓平，等，脑梗塞患者活化血小板的检测，华西医学，2002,17(2)：231O5中华医学会神经病学分会，脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995),中华神经科杂志，1996,29：381-383o6张学勤，王阳，秦朝晖，等，检测脑梗死患者血小板膜表面P—选择素与纤维蛋白原受体的临床意义，北京医学，2005,27(2):92o7王荔，连霞，李光来，急性缺血性脑血管病病人血小板颗粒膜蛋白的研究，中西医结合心脑血管病杂志。2005,3(1)：19o