浅谈高血压的联合治疗（医学论文）

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1、浅谈高血压的联合治疗作者：马丽左明远边长荣王宝海［论文关键词］高血压；联合治疗［论文摘要］本文论述了高血压联合治疗的好处及作用机制，具体阐述了八种高血压联合治疗方案。高血压是最常见的心血管病，是整个地球的重大公共卫生问题，也是危害人类健康的凶险杀手。我国高血压患者约1・2亿，而且人数还在不断增多。我国目前每212秒就有1例脑中风发生，每21秒就有1例死于脑中风，终末期肾病与心力衰竭也在逐年增加。一般单一药物治疗的最大缺陷是仅能控制30%患者的血压，重度高血压控制效果更差。合理的联合用药可以弥补单一药物降压的不足，2种或2种以上作用机制不同的药物合用，其降压作用可能叠加或

2、协同。因此，小剂量就可以产生理想的降压效果，减少不良反应。联合用药分为临时处方联合剂（又称按需联合）和固定复方合剂。固定比例的复方合剂由于经济方便，依从性好，适用于中国目前国情，有利于低水平、广覆盖。临时处方联合更符合个体化原则。1曝嗪类利尿剂与保钾利尿剂的合用此为同类药物合用，曝嗪类利尿剂使血容量减少血压降低，但长期应用易发生低钾、低镁等不良反应。与保钾利尿剂联用可加强降压，减少低钾，服药过程中不必再补钾。更适合老年高血压，高血压伴肾功能障碍伴心衰的患者。2利尿剂与P受体阻滞剂的合用容量增加是高血压的基本特征，利尿剂有减少血容量，致血管壁张力降低，对缩血管物质反应性降

3、低，抵消P受体阻滞剂的缩血管及促肾钠潴留的作用。利尿剂增加交感神经冲动，激活RAS增加心率，不利于保护靶器官，而P受体阻滞剂可以限制交感神经及RAS过分激活，减轻利尿剂的心率增加。3利尿剂与ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)合用单用利尿剂后常见到血压降低到一定程度后不再继续下降,这是因为利尿剂激活了RAS系统，由于血管紧张素II的缩血管作用和醛固酮的保钠保水作用限制了血压的进一步降低，而ACEI可抑制激活RAS系统，并抑制醛酮增加从而减少水钠潴留，并减轻醛固酮作为生长因子的不良作用。利尿剂所造成的钠相对减少状态有利于ACEI或ARS发挥更强的降压作用。4二氢毗

4、噪类钙拮抗剂与血管紧张素转化酶抑制剂合用二类药物均可扩张血管，二氢毗唳类有直接扩张动脉，降低外周阻力，从而降低血压的作用。ACEI通过阻滞RAS降低交感活性,能扩张动静脉，与CCB合用有协同降压作用，并限制CCB所致的心动过速。ACEI的扩张静脉作用可减少水钠潴留，能抵抗CCB常见踝部水肿的副作用。最近，研究证明联用可提高控制率、依从性和改善生活质量。因而，这一联合用药方式成为最佳方案之一。5双氢毗喘类与非CCB合用由于两类药分别作用于细胞膜电压依赖性钙通道外侧和内侧,与该通道上的相应的受体结合，使通道失活关闭延长，从而阻滞钙内流，产生协同降压作用。6卩受体阻滞剂与二氢

5、毗喘类钙拮抗剂合用CCB可降低外周血管阻力,而P受体阻滞剂降压效应的血流动力学基础是降低心率，降低心输出量，因此，联用时降压有叠加作用，并中和彼此触发的反馈调节机制。B受体阻制剂可拮抗CCB所致的心率加快和心肌收缩力加强，对高血压伴心绞痛者更为有利。二者联用时降压有叠加作用，并中和彼此触发的反调节，对血压的控制率达80%以上。7B受体阻滞剂与al受体阻滞剂合用al受体被阻滞后，外周动静脉扩张，血压下降，心脏前后负荷降低，其降压效应确切。首剂服用后可出现体位性低血压，并在血压下降后继发反射性心动过速，P受体阻滞剂可抵抗反射性心动过速，P受体阻滞剂的外周血管收缩和心动过缓作

6、用可被al受体阻滞中和。al受体阻滞剂可改善脂代谢和糖代谢可抵消P受体阻滞剂所致的代谢异常。8(3受体阻滞剂与ACEI或ARB组成的合用由于ACEI、ARB、B受体阻滞剂均作用于肾素血管紧张素系统，因而，一般认为二者联用理论上收益不大。目前认为ACEI对非经典途径血管紧张素II阻断不全，而(3受体阻滞剂可减少这一途径底物。年轻患者高交感活性与高肾素者，从降低心率角度二者合用是可取的，心肌梗死后心力衰竭及冠心病心绞痛的高血压患者，二者也可以合用。高血压的联合用药，有利于多种危险因素及并存疾病得到控制，增强保护靶器官，降低心血管事件的发生，改善患者的生活质量和依从性。［参考

7、文献］［1］王文雯，钱方毅•老年心脏病学［M］.第2版•北京：人民卫生出版社，1998.［2］陈才顺•高血压联合用药治疗现状与展望［J］•中国医药导报,2007,4(10):33.<