缬沙坦联合百令胶囊治疗高血压肾病的临床效果观察

《缬沙坦联合百令胶囊治疗高血压肾病的临床效果观察》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、纟颉沙坦联合百令胶囊治疗高血压肾病的临床效果观察［摘要］目的观察绳沙坦联合百令胶囊治疗高血压肾病的临床效果。方法选择木院52例高血压肾病患者，随机分成纟颉沙坦组（A组）和绷沙坦联合百令胶囊组（B组），观察两组治疗前后临床症状及实验室指标（24h尿蛋白定量、尿索氮、血肌肝、血清胱抑素C）改变情况。结果治疗8周后，A、B组总有效率分别为46.15%.73.08%；两组24h尿蛋白定量及血清胱抑素C水平均较治疗前下降（P0.05）。结论纟颉沙坦联合百令胶囊可有效治疗高血压肾病，且联合用药效果优于单独用药，值得应用。［关键词］高血压肾病；百令胶囊；颂沙坦［中图分类号

2、］R256.51［文献标识码］B［文章编号］1674-4721（2014）01（a）-0098-03高血压肾病是原发性高血压常见的并发症，近年来，高血压肾病的发病率逐年增加，研究显示高血压肾病在老年慢性肾功能不全及血液透析患者原发病中所占比例较高［1］。在高血压肾病早、中期积极有效的治疗可延缓肾功能衰竭的进程，减轻患者痛苦，降低医疗负担。本文笔者对高血压肾病患者应用绷沙坦及百令胶囊治疗，观察治疗效果，报道如下。1资料与方法1.1一般资料选择2012年2月〜2013年6月本院肾内科收治的高血压肾病患者52例，符合世界卫生组织/国际高血压协会（WH0/ISH）高

3、血压肾病的诊断标准，即收缩压$140mmIlg,舒张压$90mmIlg；经实验室检测尿蛋白+〜++、血肌酹W265umol/Lo所有患者均经肝肾功能、电解质、心电图、胸部X线、心脏彩超等检查；治疗前未应用ACEI及ARB类降压药。排除继发性高血压、代谢性疾病、感染性疾病、肿瘤及合并其他影响血压的疾病者，排除有ARB类药物禁忌证者。全部患者随机分成两组：A组（绷沙坦组）26例，男性14例，女性12例，平均年龄46.7岁，平均病程12年;B组（绷沙坦联合百令胶囊组）26例，男性16例，女性10例，平均年龄48.2岁，平均病程13年。两组年龄、病程、病情差异无统计

4、学意义（P>0・05）o1.2方法A组:口服颂沙坦（北京诺华公司）80mg/d；B组：口服颔沙坦80mg/d,百令胶囊（杭州中美华东制^）1.0g,3次/d。血压控制目标110〜130/70〜80mmHg,2周随诊化验，观察两组治疗前、治疗后8周24h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酹、血清胱抑素C水平。1.3疗效判定标准完全缓解：水肿等症状和体征完全消失，晨尿尿蛋白检查持续阴性或24h尿蛋白定量持续〈200mg,肾功能止常；基本缓解：水肿等症状和体征基木消失，尿蛋白持续检查减少50%以上，血清胱抑素C和血肌酢、尿素氮下降40%以上；好转：水肿等症状和体征明显好转，

5、尿蛋白检查持续减少1个“+”或24h尿蛋白定量持续减少25%〜49%,血清胱抑素C和血肌酊、尿素氮下降，但未达到上述标准；无效：临床表现和实验室检查无明显好转或加重。总有效二完全缓解+基本缓解+好转。1.4统计学方法采用SPSS15.0统计学软件，计量资料以均数土标准差表示，两组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。2结果治疗8周后，A组完全缓解1例，基木缓解4例，好转7例，无效14例，总有效率为46.15%；B组完全缓解3例，基本缓解6例，好转10例,无效7例，总有效率为73.08%。两组24h尿蛋白定量及血清胱抑素C水平均较治疗前下降（P0

6、.05）（表1）。与本组治疗前比较，*P<0.05；与A组治疗后比较，#P<0.053讨论高血压是受遗传背景和环境因素共同影响的多基因遗传性疾病，肾脏是最常见的受损靶器官之一，流行病学研究显示高血压肾病发病率逐年增高。莫临床起病较隐匿，长期高血压导致肾小管、肾小球出现病理改变，临床可表现为蛋白尿、血尿、水肿、血肌酹及尿素氮升高，最终发展致终末期肾病。终末期肾病已成为高血压患者死亡率升高的主要影响因素之一[2],治疗方法有限且经济费用高，故早期诊断、早期治疗高血压肾病刻不容缓。诊断高血压肾病的实验室指标有血肌肝、尿蛋白等。血肌肝水平在肾小球滤过率低于50%时才

7、有明显改变，且受多种因素影响，在高血压肾病的早期诊断屮敏感性差。尿蛋白在肾脏病早期即可出现改变，是高血压肾病早期诊断指标之一。血清胱抑素C是一种小分子蛋白，存在于人体的各种体液中，不受炎症影响，可口山通过肾小球滤过膜，在肾小管完全重吸收、降解，不返回血液，是测定肾小球滤过率的有效指标[3]。两者结合可以较好地评价高血压肾病病情，故木研究实验室指标中增加了血清胱抑素C的检测，由结果可见尿白蛋口及血清胱抑素C的变化较血肌肝及尿素氮的变化更明显，前两者评价早期高血压肾病较后者有明显优势。肾素-血管紧张素系统（RAS）在慢性肾脏损害的发病机制屮冇重要作用，肾脏是RA

8、S作用的靶器官，尤其是肾小球内皮细胞、系膜细胞，儿乎