口腔学见习作业

口腔学见习作业

ID:46801639

大小:36.50 KB

页数:4页

时间:2019-11-28

口腔学见习作业_第1页
口腔学见习作业_第2页
口腔学见习作业_第3页
口腔学见习作业_第4页
资源描述:

《口腔学见习作业》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库

1、口腔学见习作业朱超林20162500192014级临床专升本班1、龋病对全身健康的影响主要表现为哪些方面?请逐一描述。龋齿是导致牙齿缺失的主要原因。患者牙齿缺失后导致咀嚼功能降低,从而影响食物的消化和吸收,以致营养不良。影响如下:1.1龋齿如不及时治疗,可以发展为慢性根尖脓肿,牙龈出现瘘管,反复流脓,使之成为一个病灶。口腔病灶是指口腔内一个局部含有微生物的慢性发炎区域,病灶中的细菌及其毒素通过血管及淋巴管被带到身体较远的地方,然后停留在机体的某一个部位,当机体的抵抗力降低时(如感冒、发烧性疾病等),细菌生长繁殖,其毒素刺激损害组织,而使远离病牙的器官发生病变。如可

2、以引起关节炎、心内膜炎、肾炎等。1.2对于心瓣膜有器质性病损的患者,则可引起亚急性细菌性心内膜炎。1.3口腔病灶可以引起各种关节炎,特别是感染性关节炎。有研究报告,除去牙病灶以后,多种眼病得以治愈;口腔病灶治愈后,多形性红斑、疱疹、荨麻疹、湿疹等皮肤病的症状得以减轻。1.4由于病灶内毒素不断作用的结果,可以引起慢性肾小球肾炎。也可引起其它一些系统疾病,如神经炎、呼吸道、胃肠道疾病等。2、牙周炎与糖尿病互为促进因素,请阐述他们的作用机制。牙周炎是口腔内常见的细菌感染性疾病,牙周炎患者外周血中的纤维蛋白原、炎性细胞因子、C反应蛋白(CRP)水平高于无牙周炎患者,提示感

3、染的牙周组织可能成为向机体释放炎症介质的来源。另有研究表明,全身健康的中、重度牙周炎患者空腹血糖较无牙周炎者高15%,血浆总胆胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三脂(TG)水平分别要高8%、13%、39%。因此,牙周炎和糖尿病可能因共同的炎症病理机制而关联,牙周炎症使全身处于低度炎症状态,很可能是糖尿病的危险因素。2.1牙周炎致糖尿病的作用机制2.1.1牙周炎致全身亚临床炎症状态牙周细菌及其毒性产物(如脂多糖,LPSs)可从溃疡的牙周袋内壁进入血液循环及远隔器官。LPS刺激牙周成纤维细胞分泌高水平的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)等,可

4、通过体循环到达全身。牙周治疗可降低全身炎症反应,在伴牙周炎糖尿病患者的牙周袋内应用米诺环素后,血中炎性细胞因子水平明显降低。提示,感染的牙周组织作为细菌产物的炎症介质的储存库,可引发全身的免疫应答反应。2.1.2炎症对糖代谢的影响对胰岛β细胞的影响:TNF-α与其受体结合后将以时间依赖和剂量依赖的方式诱导胰岛β细胞凋亡。TNF-α及IL-6可增强脂肪细胞溶解释放脂肪酸(FFA),FFA即可导致胰岛β细胞凋亡,也可影响其功能而降低非糖尿病肥胖者葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)。诱发胰岛素抵抗:胰岛素与其受体结合后通过一系列细胞内信号转导途径使胞浆内葡萄糖转运子4(

5、GLUT-4)转移到细胞膜,摄取血中葡萄糖来稳定血糖。炎症因子在其中可通过多种途径来引起胰岛素抵抗。TNF-α可使组织表面胰岛素受体数目减少,活性降低;它通过磷酸化胰岛素受体底物1(IRS-1)的丝氨酸残基或诱导细胞内过氧化而抑制IRS-1正常的酪氨酸残基磷酸化,抑制IRS-1与胰岛素受体的近膜部位结合;TNF-α抑制IRS-1和GLUT-4的mRNA及其蛋白质在脂肪细胞的表达、抑制IRS-1mRNA的稳定性;IL-6可直接导致IRS的自身磷酸化下降,或者诱导细胞因子信号抑制因子3(SOCS-3)蛋白的表达以影响IRS-1酪氨酸残基的磷酸化、IRS-1的泛素化及降

6、解,最终导致胰岛素抵抗(IR)。炎症因子还通过增加胰岛素抵抗因子或降低胰岛素增强因子引起IR。它们通过提高脂肪酶活性增强脂溶解,释放出较多的FFA,FFA可影响糖、脂代谢中一些关键酶(如胰岛素受体酪氨酸激酶)的活性及基因表达而导致IR。细胞核受体过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)在调节脂肪细胞功能和维持胰岛素敏感性上很重要,IL-6及TNF-α通过下调PPARγ基因在小鼠胚胎成纤维细胞的表达而导致IR。脂联素可增强肝脏、骨骼肌脂肪酸的氧化及IRS-1酪氨酸残基磷酸化而增加葡萄糖的摄取,LPS和炎症因子通过刺激脂肪细胞减少脂联素的分泌而间接导致IR。TNF-α

7、可以刺激脂肪细胞产生瘦素增多、引起胰岛素巨噬细胞活化而导致IR。牙周感染使机体处于亚临床的炎症状态,可能是糖尿病患者全身低度炎症的重要来源之一。因此,肥胖与牙周炎之间的关联也是建立在共同的炎性因子的分子机制上的,牙周炎患者TG和TC水平明显高于健康者;由于LPS和IL-6、TNF-α可导致瘦素升高、脂联素减少,用LPS刺激暴露与TG的中性粒细胞释放出的IL-1β也比仅有LPS刺激时明显增多,提示,牙周炎可能引起脂代谢异常或与肥胖、高血脂等协同作用,加重全身炎症状态,从而诱发或加重糖代谢异常。2.2糖尿病致牙周炎的作用机制国外研究表明FPG异常是心脑血管病的独立危险

8、因素,它可

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。