贲门失弛缓症论文

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1、贲门失弛缓症论文贲门失弛缓症的探讨探讨U的：各种治疗的方法以及临床效果。【概述】食管一贲门失弛缓症（esophagealachalasia）又称贲门痉挛、巨食管、是由食管神经肌肉功能障碍所致的疾病，其主要特征是食管缺乏蠕动，食管下端括约肌（LES）高压和对吞咽动作的松弛反应减弱。临床表现为咽下困难、食物反流和下端胸骨后不适或疼痛。本病为一种少见病（估计每10万人人中仅约1人），可发生于任何年龄，但最常见于20〜39岁的年龄组。儿童很少发病，男女发病人致相等，较多见于欧洲和北美。【诊断】咽卜-困难、食物反流和胸骨后

2、疼痛为木病的典型临床表现。若再经食管呑锁X线检查，发现具有木病的典型征象，就可作出诊断。纵隔肿瘤在鉴别诊断上并无困难。心绞痛多由劳累诱发，而木病则为吞咽所诱发，并有咽下困难，此点可资鉴别。食管神经官能症（如瘡球症）大多表现为咽至食管部位有异物阻塞感，但进食并无梗噎症状。食管良性狭窄和由囚、胆囊病变所致的反射性食管痉挛。食管仅冇轻度扩张。木病与食管癌、贲门癌的鉴别诊断最为重耍。癌性食管狭窄的X线特征为局部粘膜破坏和紊乱；狭窄处呈中度扩张，而木病则常致极度扩张。【临床病例】经胸小切口食管肌层切开术治疗贲门失弛缓症H前

3、贲门失弛缓症的最冇效治疗方法是食管肌层切开术•采用经胸小切口食管肌层切开术治疗贲门失弛缓症25例,取得满意效果，现报告如F.方法2007年11月至2008年9月共25例贲门失弛缓症患者接受了于术治疗.本组男性8例，女性17例，平均年龄39.6±22岁（15~60岁）.食管钞!餐检查均证实为屮度或重度贲门失弛缓症.手术采用单腔插管全麻，取左胸腋后线第7或8肋间进胸，切口6飞cm,行食管肌层切开•全组均未行抗反流手术.结果患考全部顺利完成手术，无死亡病例，平均手术时间60min,术后平均住院天数10天.1例损伤食管黏

4、膜予以修补•其余无任何术后并发症,术后第3天开始进食.行黏膜修补者术后5天进食•术后随访,全部恵者吞咽困难症状消失，恢复止常饮食,无胃食管返流症状.8例行24小时食管pH监测无病理性反流.讨论经胸小切口行仓管黏膜外肌层切开术,创伤小，恢复快，并发症少，住院时间短•合理掌握胃食管连接部的肌层切开范围可冇效防II：术后胃食管反流.【发病机理】本病的病因迄今不明。一般认为，木病属神经原性疾病。病变可见食管壁内迷走神经及其背核和食管壁肌间神经从中神经节细胞减少，甚至完全缺如，但LES内的减少比食管体耍轻此致。动物实验显示

5、，冰冻刺激或切断胸水平以上段迷走神经（双侧），可引起下端食管缺乏蠕动和LES松弛不良。而在切断单侧或下段胸水平以下1迷走神经并不能影响LES的功能。由此可见，迷走神经的支配仅止于食管的上段，而食管下端的功能则由食管壁肌间神经丛支配，其神经递质为嚓吟核昔酸和血管活性肠肽（VIP）。冇人测得在本病患者LES内的VIP为8.5±3.6mol/g,明显低于正常人（95.6±28.6mol/g）。VIP具有抑制静息状态下LES张力的作用。LES内VTP的明显减少，因LES失去抑制作用而张力增高，乃引起失弛缓症。一些食管失弛

6、缓症的慢性动物模型是经双侧颈迷走神经切断术或用毒索破坏迷走神经背核或食管壁肌间神经从的神经节细胞而产生的。此外，南美洲锥虫侵入食管肌层禅放出外毒索，破坏神经从，对致LES紧张和食管扩人（Chageas病），胃癌侵犯LES的肌层神经从也能引起与木病相似的症状。某些食管贲门失弛缓症者的咽下困难常突然发生，且具冇迷走神经和食管壁肌层神经从的退行性变，故也有人认为本病可能由神经海性病毒所致，但迄今未被证实。虽曾冇文献报道，在同一家庭中冇多人同患本病，也偶见宇生子同患本病者，但本病的发生是否有遗传背景，尚不能肯定。止常呑咽

7、动作开始，LES即反射性地松弛，其压力下降，以利食物进入胃腔。当迷走神经功能障碍或食管壁肌内神经丛损害时，LES压力可上升至6.67kPa（50mmHg）左右。在吞咽动作后，压力不下降，LES亦不能松弛，以致食物不能顺利地进入胃内；加上食管的推动性蠕动不能，不能推动食物前进。于是，大量食物和水份淤积在食管内，直至其重为超过LES压力时，才得进入胃内。由于食物滞留，初期食管呈梭状扩张，以后逐渐伸长和弯曲。食管扩张的程度，远较食管癌或具他食管疾病所致考为著，其容量最人可达1L以上。此外，食管壁尚可冇断发性肥厚、炎症、

8、憩室、溃疡或癌变，从而出现和应的临床症状。【临床表现】多见于青壮年，偶见于儿童。主要症状为吞咽不畅，胸骨后饱胀不适。吞niWIxfli时重时轻。重时下咽受阻，伴有呕吐，吐出食管内潴留的食物。有时并发呼吸道感染。負管吞锁X线检查，可见食管扩大并冇液平面，下端呈鸟嘴状，出现逆蠕动。如食管高度扩大，可屈曲呈“S”形。食管镜检查可排除癌症。（一）咽下困难无痛性咽下困难是本病最常见