药理52道常考大题

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1、药理52题——BY上善若水第1~4章总论1，述最大效能与效价强度的概念与意义效能是药物的最大效应，反应药物的内在活性，意义：1）表明药物在达到一定剂量时可达到最大效应，如在增加剂量，效应不会增加，反而会产生或加重不良反应；（2）效能大的药物能在最大效能小的药物无效时仍可起效。效价强度是达到一定效应（通常采取50%全效应）所需剂量，所需剂量越小，作用越强，它反应药物对受体的亲和力，其意义是效价强度大时临床用量较小。2部分激动药，竞争性拮抗药和费竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响如何。为什么竞争性拮抗药使激动药量效曲线平衡又移，但最大效应不变。因为竞争性拮抗药对受体有较强亲和力

2、，但无内在活性，一部分受体被竞争性拮抗药占领，故作用受到对抗;在激动药剂量增加时，可竞争性排挤竞争性拮抗药，故仍可达到原激动药的最大效应。A当激动药剂量较小时，部分激动药使激动药量效曲线提高（协同），因为部分激动药剂量较小时，二药均未占领大部分受体且均有内在活性，故作用增强；部分激动药剂量较大时，则效应接近其最大效应，作用也增强；B，当激动药剂量较大（效应大于部分激动药最大效应）时，部分激动药使激动药量效曲线平行右移，因为有一部分受体被内在活性较小的部分激动药占领，其作用被拮抗，增大激动药剂量时可竞争性排挤部分激动药，故仍可达到最大效应。非竞争性拮抗药能与受体的结合相对不可

3、逆，一般为难逆性的共价结合，使激动药难于竞争或不能与激动型受体正常结合。因此，增大激动药的剂量也不能竞争与被占领的受体结合，故激动药的量效曲线不能达到加入非竞争性拮抗药前的最大效应，所以量效曲线逐渐下移，药物效能减少。3试述乙酰胆碱和去甲肾上腺素递质作用产生和消除的机制乙酰胆碱：1）产生：由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱能神经末梢合成，合成的酶为胆碱乙酰转移酶，ACH合成后即转运入囊泡内与ATP和囊泡蛋白共存。2）消除：被神经突出部位的胆碱酯酶水解，一般在释放后一至数秒内即被此酶水解失效。去甲肾上腺素：1）产生：合成部位在神经末梢，酪氨酸从血液进入神经元，被酪氨酸羟化酶催化生成多巴

4、，再经多巴胺脱羧酶催化生成多巴胺，进入囊泡由多巴胺B-羟化酶催化，生成去甲肾上腺素并与ATP和嗜铬颗粒蛋白以结合的形式储存于囊泡。2）,消除：A主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而使作用消失，即为摄取1，是一种主动转运机制，能逆浓度梯度而摄取内及外源性去甲肾上腺素，摄取入神经末梢的去甲肾上腺素尚可进一步被摄取入囊泡，部分未进入囊泡的去甲肾上腺素可被胞液中线粒体摸上的MAO破坏。B，非神经组织也能摄如心肌，平滑肌等也行摄取去甲肾上腺素，即为摄取2，此种摄取后，即被细胞内的COMT和MAO破坏。C，此外，尚有小部分去甲肾上腺素释放后从突触间隙扩散到血液中，最后被肝肾等的COMT和M

5、AO破坏。4什么是非竞争性拮抗药？非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。5苯巴比妥为什么能减弱双香豆素的抗凝作用？苯巴比妥与双香豆素合用时，由于苯巴比妥为肝药酶诱导剂，能增强CTP酶的活性，加速双香豆素的代谢，使其抗凝作用减低。1第6~12章：传出神经系统药物6损毁动眼神经后，毒扁豆碱能否用于治疗青光眼？为什么？不能，毒扁豆碱为易逆性ACHE抑制药，通过抑制Ac

6、hE的活性，从而导致胆碱能诗经末梢释放Ach堆积，产生拟胆碱作用。动眼神经的副交感纤维支配瞳孔括约肌，当瞳孔括约肌的M胆碱受体被激动时，则瞳孔缩小，通过缩瞳作用，虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，使位于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降，从而产生治疗青光眼的作用。当洞眼神经被损坏后，尽管毒扁豆碱能使AchE活性抑制，但胆碱能神经末梢已不能再释放Ach,故不能产生拟胆碱作用，使眼内压降低，治疗青光眼。7，B受体阻断药主要临床应用1),快速型心率失常，对多种原因引起的室性和室上性心率失常均有效。2），原发性高血压，该药是治疗高血压的基础药物。3），

7、慢性新功能不全，对扩张性性心肌病有明显的治疗作用，可改善心脏舒张功能等。4），可降低房水形成，降低眼内压，治疗原发性开角型青光眼，此外，还可治疗甲亢，偏头痛，酒精中毒等。8奈洛尔对心脏有哪些作用？可用于哪些心血管疾病的治疗对心脏有负性肌力作用，可减少心排血量，直接延缓窦房结和房室结的传导。B受体被阻断后，心排血量，心功能和心肌耗氧量均减少，可用于治疗心绞痛，对室上性心律失常有效，但对室性心律失常无效。补充：对外周血管：B2受体的介导的血管舒张作用被阻断，但由于减少心排血量使外周血流量减少，其综合效应还是降低血压。对