外科学考试重点

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1、.....【无菌术asepis】是临床医学的一个基本操作规范，针对由微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。灭菌、消毒法、操作规则及管理制度组成【灭菌】杀灭一切活的微生物（包括芽孢）【消毒】杀灭病原微生物和其他有害微生物（不要求清除所有微生物）【体液平衡及渗透压】机制：神经--内分泌系统；渗透压（口渴、尿量减少）：下丘脑--垂体后叶--抗利尿激素；血容量：肾素--醛固酮（吸钠排钾）【功能性细胞外液】能与血管或细胞内液交换、在体液调节中起作用【无功能性细胞外液】①脑脊液、关节液、消化液②不直接参与体液平衡调节③有各自的功能，体液调节功能小④无功能性胞外失调致严重后果。【酸碱平衡

2、维持】体液缓冲系统，肺呼吸，肾排泄。正常pH=7.40±0.05肺呼吸调节血PaCO2下降H2CO3；肾排泄（Na+-H+交换、排H+；HCO3-重吸收；NH3++H+→NH4排出;尿液酸化排H+）【体液代谢失调】①容量失调（等渗：水中毒、缺水）②浓度失调：细胞外液水分增加或减少，渗透压改变（低钠或高钠血症）③成分失调：细胞外液除钠以外离子改变,不影响渗透压（低或高钾，酸或碱中毒)【等渗性缺水】（最易发生）急性或混合性缺水，水和钠成比例丧失,血清钠正常,渗透压正常。早期主要为细胞外液减少,血容量降低,晚期细胞内液也减少。【低渗性缺水】慢性或继发性缺水，缺钠多于缺水，血钠低于1

3、35mmol/L，细胞外液低渗。【高渗性缺水】原发性缺水，血钠>150mmol/L，细胞外液高渗，缺水>缺钠【补钾原则】尽量口服总量控制速度控制浓度控制见尿补钾【反映酸碱平衡的三要素】pH(酸碱度),HCO3-(代谢因素),PaCO2(呼吸）【代谢性酸中毒】最常见由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多【代谢性碱中毒】体内H+丢失或HCO3-增多可引起代谢性碱中毒【代谢性碱中毒】速尿对近曲小管Na+和Cl-的抑制吸收，而不影响远曲小管Na+、H-交换。尿排Cl-比Na+多，回流血中Na+、HCO3-增多造成造成低氯性碱中毒【反常性酸性尿】低钾血症可导致代谢性碱中毒，

4、3K+移出细胞，2Na+1H+进入，细胞外H+降低。而远曲小管K、Na交换减少，H、Na+交换增加，排H+，尿呈酸性。【呼吸性酸中毒】因肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以至血液PaCO2增高，引起高碳酸血症【呼吸性碱中毒】是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，引起低碳酸血症，血pH升高【临床处理的原则】原则：按轻重缓急，依次调整纠正①充分掌握病史，详细检查体征②即刻的实验室检查③综合分析，确定失调的类型和程度④制定治疗措施，治疗原发病矫治水盐酸碱失衡【休克shock】机体对有效循环血量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受

5、损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。休克本质氧供给不足和需求增加，休克特征产生炎症介质。休克是序贯性事件：休克–MODS-MOF【有效循环血量】单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。充足的血容、有效的心排血量、良好的周围血管张力【休克共同病理生理基础】有效循环血量锐减及组织灌注不足产生炎症介质【休克诊断】关键早期发现①病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史②休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状③休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，标志病人进入休克抑制期【休克的一般监测】精神、心率、血压、周围

6、循环、呼吸、尿量。精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量　【休克临床表现】（一）休克代偿期：中枢NS兴奋性提高，交感神经活动增强学习参考.....（1)精神：紧张或烦躁(2)心率：加快(3)血压：正常或稍高，反应小，A收缩的舒张压升高，脉压缩小(4)面色：苍白，手足湿冷(5)呼吸：过度换气(6)尿量：减少（二）休克抑制期①表情淡漠、反应迟钝，意识模糊或昏迷②脉搏细速③血压进行性下降，脉压更小④出冷汗、口唇肢端发绀⑤尿少、无尿⑥急性呼吸窘迫综合征⑦消化道出血⑧弥散性血管内凝血【中心静脉压】（CVP)代表右心房或胸腔段腔静脉内压力变化，反应全身血容量及心功能状况比动脉压早，CVP的正

7、常值为0.49～0.98kpa(5～10cmH2O)CVP<5cmH2O，血容量不足;CVP>15cmH2O，心功能不全【冷休克（低动力型，又成低排高阻型）】外周血管收缩微循环瘀滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少，病人皮肤发冷。可由革兰氏阴性杆菌引起；而革兰氏阳性杆菌引起的休克加重也成冷休克【SIRS】①体温＞38或＜36②心率＞90次/分③呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa④白细胞记数＞12×109/L或＜4×109/L,或未成熟白细胞＞10%【感染性休克临床表现】冷休克（高阻力型）暖休