病理生理学重点2

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1、卫信学习小组病理生理学能用就用不行就参考参考！嘻嘻病理生理学第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。第二章疾病概论名词解释1.健康：指躯体上，精神上和社会上处于完好的状态。2.疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能。代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。3.基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的

2、病理变化。4.脑死亡：指枕骨大孔以上全脑死亡，为人的实质性死亡。第三章水、电解质代谢紊乱知识表格低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症特点失Na+＞失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多，也称为水中毒。血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。原因和机制经肾丢失：1）长期使用利尿

3、剂　　2）肾实质性疾病　　3）肾上腺皮质功能不全　　4）肾小管酸中毒肾外丢失：　　1）消化道失液　　2）液体在第三间隙积聚　　3）经皮肤丢失水的摄入过多：如液体输入过多过快水的排出减少：如急性肾功能衰竭ADH分泌异常综合征：如：恶性肿瘤、创伤、感染、结核病等引起ADH的异常释放。影响易发生休克、有明显的失水的体征、无口渴感尿钠含量多或少、ADH、醛固酮的分泌细胞内水肿，如脑水肿较小，但要慎防发展为高渗性脱水1.低钠血症低容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症特点失水＞失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol

4、/L，细胞外液量和细胞内液的量均减少，又称高渗性脱水。血容量和血钠均增高，也称为盐中毒。血钠升高，血容量无明显的改变原因和机制水的摄入不足水的丢失过多：大量出汗、发热、呕吐、腹泻、中枢性尿崩症等盐摄入过多、原发性醛固酮增多等下丘脑受损，口渴中枢、渗透压感受器对渗透压的刺激不敏感，但ADH释放的容量调节正常14卫信学习小组病理生理学影响自觉口渴；细胞脱水；细胞外液量及血容量的减少；ADH分泌增加，尿量减少，尿比重增高；脑细胞严重脱水，中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷；脑细胞脱水，缩小出现脑出血、蛛网膜下腔出血等；脱水热细胞内的液体向细

5、胞外转移，细胞脱水细胞脱水2.高钠血症3.钾代谢障碍低钾血症高钾血症特点血清钾浓度<3.5mmol/L，多数情况下，低钾血症常伴有缺钾血清钾浓度>5.5mmol/L,未必体内钾过多原因和机制钾摄入不足;钾丢失过多:1）经消化道失钾，2）经肾失钾（1）长期大量使用利尿剂，(2)盐皮质激素过多（3）各种肾疾患（4）肾小管性尿中毒（5）镁缺失3）经皮肤失钾细胞外钾转入细胞内：1)碱中毒2）过量胰岛素使用3）β-肾上腺素能受体活性增强4）某些药物中毒5）低钾性周期性麻痹钾摄入过多钾排出减少：肾功能衰竭，盐皮质激素缺乏，长期应用潴钾利尿剂细胞内钾装运到

6、细胞外：酸中毒，高血糖合并胰岛素不足等等。假性高钾血症：血清钾浓度增高而血浆钾浓度未增高影响与膜电位异常相关的障碍：(1）对神经—肌肉的影响1)急性低钾血症2）慢性低钾血症（2）对心肌的影响{心肌生理特性的改变：三高一低，兴奋性↑自律性↑收缩性↑传导性↓}与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡的影响：碱中毒对神经—肌肉的影响1)急性轻度高钾血症2）急性重度高钾血症3）慢性高钾血症对心肌的影响{心肌电生理特性的改变：全部降低}对酸碱平衡的影响：酸中毒名词解释1.低钠血症：指血清Na+浓度<130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。2.低渗

7、性脱水：即低容量性低钠血症，失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。3.水中毒：即高容量性低钠血症，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多。4.高钠血症：血清Na+浓度>150mmol/L，血浆皆为高渗状态。5.高渗性脱水：即低容量性高钠血症，失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液的量均减少。6.盐中毒：即高容量性高钠血症，血容量和血钠

8、均增高。7.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。8.脱水热：严重的低容量性高钠血症患者，尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿，易出现体温升高，称为脱水