特征性异常脑影像.ppt

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1、聊城市脑科医院神经外科林凯特征性异常脑影像聊城市脑科医院神经外科林凯脑梗塞分期一1、超早期:为脑梗塞发病的6小时内。发病时间短,未形成脑梗死,是缺血性中风治疗的最理想时机。若用溶栓等治疗方法,病人可能完全恢复。2、早期:为脑梗塞发病的6—72小时内。脑组织缺血中心部分坏死,治疗目的是防止“中心梗死区”扩大。输液加口服药物改善中心梗死周边区供应,使其恢复正常。3、急性后期:为脑梗塞发病的72小时—1周内。治疗目的是改善水肿的脑组织。输液加口服药物使梗死区周边组织功能继续得到改善,是二级预防开始的最佳时期,这一时期

2、由于病情不稳定,经常有迅速的变化。该阶段以挽救生命和控制病情为主。4、恢复期:脑梗塞发病的一周后—6个月期间。许多病人还留有语言障碍、肢体障碍等。应尽量减少病残,防治脑梗塞的危险因素,坚持口服用药以恢复功能、避免脑梗塞复发。在发病后,此阶段病情趋于稳定,病情会得到好转并有可能得到大幅度改善。轻度和部分中度患者可恢复较好水平,部分中、重度患者症状和体征将继续维持。5、后遗症期:发病、治疗6个月后时期。该阶段病情稳定,病情改善缓慢,会失去部分生理功能,经过服用活血化瘀、芳香开窍,降脂抗凝等长效中药和锻炼恢复后可使病

3、情进一步得到改善。这一时期患者更应注意坚持药物治疗及控制危险因素,防止脑梗塞复发。脑梗塞分期二急性期:一般把发病后头5天作为急性期。需要指出的是,早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3~6小时,晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时,应该在短期内复查CT,以免漏诊。亚急性期:指发病后第6~21天,水肿明显吸收,占位效应减弱或消失。慢性期:21天以后,缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除,遗留含脑脊液的空腔,合并胶质增生,病变区仍为低密度,与脑脊液相似,边界清楚,

4、但体积缩小,表现为患侧脑室扩大,蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽,皮质萎缩。脑梗塞分期三超急性期:发病后3-6h急性期:发病后6-72h亚急性期:发病后4-10天慢性早期:发病后11天-1个月慢性期:发病1个月以后超早期脑梗塞的CT影像脑梗死超早期<24小时,50~60%正常,40-50%可发现异常,表现:1、致密动脉征:为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高,CT值77~89Hu(42~53Hu),或大脑中动脉点征;这一征象有时间性,常常在几天内消失2、岛带征:岛带(岛叶皮质、最外囊、屏状核)灰

5、白质界面消失;3、豆状核征:豆状核轮廓模糊或密度减低;4、脑回肿胀、脑沟变浅等。女,53岁。以左侧上下肢活动不灵3小时来诊。CT显示右侧大脑中动脉“致密动脉征”等超急性期脑梗塞征象。大脑中动脉致密征—早期脑梗塞大脑中动脉的密度明显增高,高于对侧大脑中动脉、基底动脉及相邻脑组织,其CT值均大于60Hu,高于对侧15Hu。动脉致密征一般在发病30分钟内可显示,是大脑中动脉(MCA)供血区大面积脑梗塞的早期表现。岛带(岛叶皮质、最外囊、屏状核)灰白质界面消失表现为脑岛灰质、白质界限模糊,呈均一的淡的低密度影。预示着大

6、面积MCA梗死。为脑梗塞早期表现征象。岛带征—岛叶皮质缺血的特征性表现豆状核轮廓模糊,密度与脑白质一致或稍低。豆状核征—脑梗塞早期表现大脑后动脉高密度征—大脑后动脉闭塞病例病例一a为发病后2h的CT表现,可见左侧大脑中动脉及其分支高密度影(动脉致密征);左侧岛叶皮质及壳核结构不清,密度轻度降低(鸟带征,豆状核征)b为发病24h的CT,可见左侧大脑中动脉及其分支仍为高密度影,左侧岛叶皮质及壳核明显的低密度梗死灶病例二a发病后2小时CT显示右侧脑室受压变形,右侧大脑中动脉供血区的皮质水肿,脑回模糊,脑沟变浅或消失b

7、为发病6天后的CT,可见右侧脑室旁皮层下梗死,伴右侧大脑中动脉供血区皮层水肿病例三患者因左侧偏瘫起病发病后2小时CT示右侧大脑中动脉高密度影(动脉致密征);同时右侧大脑中动脉供血区灰白质对比度降低。发病后4hMRA显示患者右侧大脑中动脉闭塞,DWI显示整个右侧大脑中动脉供血区高信号影串珠样改变—分水岭梗死指发生在脑的两条主要动脉分布区的交界处的脑梗死,多发生于脑的较大动脉供血交界区,分皮质前型,皮质后型,皮质下型,另有小脑分水岭梗死,脑干分水岭梗死皮质下上型脑分水岭区脑梗死大脑中动脉皮层支与豆纹动脉之间线样征—

8、颈动脉夹层动脉瘤病史:21岁女性,产后10天出现头痛和背痛。影像改变:平扫CT显示上矢状窦内高密度影,脑实质内未见异常。高密度三角征—上矢状窦新鲜血栓急性期在其横切面的表现,亚急性期和慢性期很少出现空心三角征—静脉窦血栓增强轴位及冠状位扫描显示上矢状窦内异常低信号影,周边强化,同时可以看到硬膜均匀性强化。Moyamoya病患者MRIFLAIR序列上皮层软脑膜点状或细条状高信号以及T1增

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