颅内压增高及脑疝ppt课件.ppt

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1、第十九章颅内压增高和脑疝2001－03－011前言颅内压增高是神经外科常见病理综合征。是颅脑外伤、炎症、肿瘤、出血、积水等疾病所共有的临床征象。因此，正确理解颅内压的调节和颅内压增高发生机制是学习和掌握神经外科学的难点和关键。2001－03－012第一节概述一.颅内压的生理（一）正常颅内压的产生：颅腔是一个半密闭的体腔约1400-1500ml，内有三种内容物1.脑2.脑脊液3.血液三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，我们称此压力为颅内压。一般以脑脊液静水压代表颅内压。2001－03－013颅内压的生理正常颅内压成人(0.7-2.0kPa)70-200mmH2O儿童(0.5-1.0

2、kPa)50-100mmH2O腰穿脑室穿刺测此压力或颅内压监测。2001－03－014颅内压的生理（二）颅内压生理调节正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的，具体机制如下：1.脑脊液的调节：脑脊液由侧脑室脉络丛产生循环蛛网膜颗粒静脉2001－03－015颅内压的生理颅内压生理调节脑脊液的调节：（1）当颅内压低于0.7kpa时：脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。（2）当颅内压高于0.7kpa时：脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只能有10%的空间。2001－03－016颅内压的生理颅内压生理调节2.血流调节：血液约占

3、颅内容积2%-11%血流以1200ml/min的恒定速率进颅。血流量=（平均A压-颅内压）/脑血管阻力颅内压的调节部分依靠颅内的静脉血被排除到颅外血液循环，一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。2001－03－017颅内压的生理颅内压生理调节3.脑组织：长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅内压。4.PO2、PCO2、呼吸：PO2升高，颅内压降低PCO2升高，颅内压升高吸气时略降低，呼气时稍升高，收缩期略升高，舒张期略降低2001－03－018颅内压的生理（三）颅内压增高：各种原因造成上述生理调节失败，使颅内压持续超过200mmH2O,

4、并引起临床上一系列症状和体症。一般允许颅内压增加的临界容积约为5%超过此范围颅内压开始增高，如超过8%-10%会产生严重的颅内压增高。2001－03－019二.颅内压增高原因：1.颅腔容积缩小：（1）狭颅症（2）颅底陷入症（3）广泛颅骨骨折2001－03－0110颅内压增高原因2.颅腔内容物体积增大：脑体积增加（脑水肿）、脑脊液增多（脑积水）、颅内静脉回流受阻或过度灌流，脑血流量增加，使颅内血容量增多。3。颅内占位病变使颅腔空间相对变小：肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫等2001－03－0111三.颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素：1.年龄：（1）婴幼儿、小儿颅缝未闭：颅内压升

5、高颅缝裂开病情进展缓慢（2）老年人：脑萎缩颅内空间增大上述两种情况，病程延长。2001－03－0112颅内压增高的病理生理2.病变扩张速度：Langfitt，1965。在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压变化。2001－03－0113颅内压增高的病理生理颅内压(mmH2O)50040030020010012345678体积(ml)体积/压力曲线此曲线表明颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。2001－03－0114颅内压增高的病理生理结论：（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内压不增加或增加幅度小。（2）

6、4ml脑调节功能衰竭颅内压明显增加2001－03－0115颅内压增高的病理生理临床意义：（1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增高，病情急转直下。2001－03－0116颅内压增高的病理生理在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降，其程度取决于颅内压增高的程度。如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可大幅度下降。如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液，颅内压只轻微下降。2001－03－01173.病变的部

7、位：病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变脑失代偿，早期即出现颅内压增高，见于以下情况：（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路，脑积水。（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产生颅内高压。2001－03－01184.伴发脑水肿程度：炎症（脑寄生虫、脓肿、结核、脑肉芽肿）、恶性肿瘤，伴有较明显脑水肿，颅高压出现较早，病情进展迅速。5