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1、传染病信息年第卷第期冠状病毒的特点和致病机制的研究王福生徐东平解放军传染病研究所生物工程室北京冠状病毒的基因特点和起源多种细胞凋亡,’一未端引导序列结合蛋白所形成,,年月以来国内外相继报道了引起户之的冠状的复合物为病毒蛋白翻译的强启动信号伴随病毒蛋白的合,该病毒含有完整的‘末端序列、成增加,被感染的宿主细胞类分子等蛋自翻译受到病毒基因序列编码序列和诊’末端序列,全基因组长度为核昔酸,基因编码一定程度的抑制,同时一些与炎症有关的因子包括,、一。。区的组成结构与其他冠状病毒类似包括多个开放阅读框架月克隆刺激因子受体和表达上调这些,分别编码病毒的多聚合酶蛋白卯帅,结果与当今病毒感染后抑制机体免疫机
2、能同时引起·和结构蛋白’,。冠状病毒主要结构蛋白有种囊膜蛋白广泛的炎性反应相一致「礴。、,。此外棘突蛋白印或称以前有大量的研究显示冠状病毒对中和抗体产生,又称之为蛋白,以下简称、小膜蛋白抗性以及对神经系统的毒力减弱在较大程度上也与基因,,。和核衣壳蛋白的突变或缺失密切相关有趣的是许多基因的突变或缺失。,,。,,等,其中糖蛋白结构分个区区暴露于囊膜外位于基因高变区即中或在。一,,。可一以诱生中和抗体和干扰素中间是跨膜区基因的个核昔酸重复区域周围目前认为上述部位的基末端,,因突变或缺失改变了病毒与受体结合、病毒的扩散、病毒细区与核衣壳结合使核衣壳与囊膜联在一起决定了病,。毒出芽成熟。蛋白是种碱性
3、磷蛋白,其中央胞毒性和与靶细胞的融合性等但是确切机制尚待阐明区与结合,形成卷曲的核衣壳螺旋蛋白与病毒的复制相关,还冠状病毒致病模式。,近来,可通过蛋白端相互作用引起病毒出芽蛋白即我们连续对住院的例患者的临床发病血凝素酷酶糖蛋白,蛋白构成包膜的短突起,与丙型流包括从人院和恢复出院的全过程进行了系统的观察和研,,,。感病毒同源与病毒的早期吸附有关能吸附血红细胞引起究在致病机制的研究方面取得了一些进展我们的。工作主要结果表明①与常规的急性病毒感染后人体的天然血凝至少目前还不能确定冠状病毒起源于我国广东免疫功能升高相反,患者在感染初始到病情持续进展或东南亚地,因此我们认为有必要对冠状病毒起源的过程中
4、例如约在发病第一天,其体内天然的免疫区,与进化。学功能一直严重受损尤其是细胞和型树突状细胞数进行相关的研究由于人群普遍缺乏能对抗。病毒的特异性抗体,故目前认为病毒为种新型冠状量和功能的显著减少在一倍之间特别是死亡的病,,,。由病毒可能源于某种动物冠状病毒变异也可能是原先存在例其外周血中型树突状细胞减少到零于天然的免疫。,,它的破坏,为病毒的无毒的人冠状病毒的进化最新的研究结果表明构成了人体抵抗病原体的第一道防线和、病毒中,其他微生物的长驱而人大量复制和致病提供了必要的条没有整合其他病毒的基因序列其基因序列排列与以,、、。②患者伴有特异性免疫活性细胞数量减,往的冠状病毒特点相同编码和结构蛋白和
5、多件少其中,,。个非结构蛋白共有个开放读码框架其中有的编码蛋白大部分患者表现以氏淋巴细胞减少为主提示可能是。,。功能尚不清楚「天然的免疫功能损伤引起特异性免疫功能减弱③患者经冠状病毒基因特点与致病机制过抗病毒治疗后,在恢复期绝大部分患者天然的和特异性的以前对冠状病毒属中的鼠肝炎病毒即免疫学指标逐渐恢复,在康复的患者中基本达到或接近正常,,、、。。感染宿主的研究发现感染病毒的种株剂量水平这也表明患者的免疫功能可以完全恢复④感染途径、宿主的类型和免疫状态彼此相关,并发现它的在研究中发现病毒感染可能引起患者肝脏和或神经系统的。。损害例如以上的病例丁转氨酶水平在一糖蛋白在病毒的致病机制过程中发挥了关
6、键的作用蛋白在致病机制中的重要性在于它介导病毒进人靶细胞和病之间,表现出肝脏功能不同程度的损害,多发生在疾病进展,。,,,提毒扩散的功能同时蛋白诱导机体对病毒期个别发生在疾病的恢复期示冠状病毒感染后,。产生免疫反应的过程中也发挥了重要作用例如它是引起宿可能通过直接的或间接的免疫机制引发对肝脏的损伤临,主细胞免疫的诱导蛋白,又是中和抗体作用的靶点。床上有约的患者显示头痛可能与病毒感染引起的神,等研究证实了肝组织中病毒复制水平是棘突蛋白决定的,经系统病变有关相关的免疫学和病毒学的发病机制还在进。因为抗原染色的量和肝脏中坏死与病毒的复制水平有密一步研究之中切的相关性,所根据以上研究结果我们初步提出
7、病毒致病的模以诱导肝炎的能力在较大程度上是由基因决定的。此外还发现可以诱导包括巨噬细胞在内的式病毒通过呼吸道或其他途径感染人体,首先破坏机体的,,,,天然免疫系统第一道防线,紧接着在肺部大量的复制,直接参考文献,,,,引起肺组织的炎症和坏死同时机体的免疫系统淋巴细胞浸沈,一月,义祀,润、炎症细胞聚集,释放大量炎症细胞因子,进一步加重了肺段,粥,一一、、组织病理学改变包括肺泡细胞坏死脱落肺泡毛细血管充,,,口旧
