16肝硬化,肝癌.ppt

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1、肝硬化，肝癌讲授内容：肝硬化的概念及分类，门脉性肝硬化的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。坏死后性肝硬化的病因和病变。肝癌的病因、病变、转移和临床病理联系。重点要求：门脉性肝硬化的病因及发病机制，病变和临床病理联系。肝癌的病变及临床病理联系。第十节肝硬化（livercirrhosis）各种原因→肝细胞变性、坏死→纤维组织增生+肝细胞结节状再生，三种改变交错进行→肝硬化在肝脏中只有纤维组织增生，未改建肝小叶结构时叫肝纤维化（fibrosis)。分类：比较混乱，一般有三种。一、按病变分类（1974年的国际会议制定）简单1、小结节型（直径小于1cm)2、大结节型（直径可大于1cm)3

2、、大小结节混合型4、不完全分隔型（早期肝硬化）二、按病因分类可为临床治疗提供依据1、病毒性肝炎性肝硬化2、洒精中毒性肝硬化3、营养不良性肝硬化4、寄生虫性肝硬化5、胆汁性肝硬化6、淤血性肝硬化7、色素性肝硬化8、隐源性肝硬化（不明原因的肝硬化）三、结合病因、病变及临床表现分类（我国常用）1、门脉性肝硬化2、坏死后性肝硬化3、肝汁性肝硬化4、淤血性肝硬化5、寄生虫性肝硬化6、色素性肝硬化（铁代谢障碍，大量含铁血黄素沉着）一、门脉性肝硬化（portalcirrhosis）病因及发病机制1、病毒性肝炎（我国多见）乙型，肝硬化中HBsAg阳性率76.7%;慢性丙型肝炎20－30%发展为肝

3、硬化。2、慢性酒精中毒（国外多见）长期大量酗酒→肝细胞脂肪变性→肝细胞坏死→纤维组织增生→肝硬化。3、营养缺乏动物实验证明胆碱、蛋氨酸↓→脂肪肝→肝硬化。4、毒物中毒四氯化碳、二甲氨基偶氮苯（DAB）、黄曲霉毒素等→肝细胞损伤→肝硬化。发生机制肝细胞变性、坏死肝细胞再生胶原纤维增生肝纤维化纤维间隔形成小叶结构、循环被改建肝硬化贮脂细胞(肝星状C)纤维母细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维网状支架塌陷网状纤维融合（无细胞硬化）病理变化早期：体积正常或略增大质地稍硬晚期：体积↓，重量↓，硬度↑表面：结节状或颗粒状切面：圆或类圆结节<1.0cm，大小较一致镜下观：1、假小叶形成假小叶是由增生的纤维组织包绕

4、再生或残存肝细胞形成的圆形或椭圆形大小不等的肝细胞团。2、假小叶特点▲肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死、再生▲中央静脉偏位，缺如或两个以上。3、纤维间隔宽窄较一致，炎细胞浸润，小胆管增生，假胆管。门脉性肝硬化（portalcirrhosis）镜下观门脉性肝硬化（portalcirrhosis）镜下观门脉性肝硬化（portalcirrhosis）镜下观（mallory染色）门脉性肝硬化（portalcirrhosis）镜下观（masson染色）临床病理联系临床主要表现为：门脉高压症肝功能不全1、门脉高压症(portalhypertension)概念：门静脉压力>1.96kPa(200mm

5、Hg)原因：（1）压迫肝窦（窦性阻塞）（2）压迫小叶下静脉（窦后阻塞）（3）肝动脉与门静脉分支异常吻合支形成（窦前阻塞）1、门脉高压症(portalhypertension)临床表现：1、脾肿大2、胃肠淤血3、腹水4、侧支循环形成1、门脉高压症(portalhypertension)脾肿大：白髓↓或纤维化，红髓含铁血黄素沉积，纤维组织↑，贫血、出血倾向（脾功亢进）胃肠淤血、水肿：→食欲↓、消化↓腹水：◆胃肠淤血水肿→肠系膜毛细血管压力◆肝细胞合成白蛋白↓→低蛋白血症→胶体渗透压↓◆肝灭活激素功能↓→醛固酮、抗利尿激素↑→水钠潴留1、门脉高压症(portalhypertension)侧

6、支循环形成a.食管下段静脉丛曲张：破裂、大呕血（死因）b.直肠静脉（痔静脉）丛曲张：破裂便血c.脐周及腹壁静脉曲张："海蛇头"现象（caputmedusae）2、肝功能不全（1）对激素的灭能作用减弱：雌激素↑→小动脉末梢扩张→蜘蛛痣和肝掌男性→睾丸萎缩、乳腺发育女性→月经不调、不孕（2）出血倾向：合成凝血因子↓纤维蛋白原↓。脾功能亢进破坏血小板（鼻、牙龈、粘浆膜、皮下）（3）胆色素代谢障碍：肝细胞坏死、胆汁淤积→肝细胞性黄疸（4）蛋白质合成障碍：A／G下降，甚至倒置（5）肝性脑病（肝昏迷）：肠内含氮物→肝内解毒↓→氨中毒结局1、相对稳定。2、持续进行肝昏迷或上消化道大出血而死亡。3、

7、合并肝癌二、坏死后性肝硬化（post-necrosiscirrhosis）相当于大结节型和大小结节混合型肝硬化1.病因（1）病毒性肝炎病毒：主要乙、丙型亚急性重型肝炎；（2）药物中毒：中毒性肝坏死2．病理变化肉眼观：肝体积变小，重量减轻，质地变硬，表面有较大，且大小不等的结节，直径可达6cm；结节呈黄绿色或黄褐色。切面见由较宽大的纤维条索包绕。坏死后性肝硬化（post-necrosiscirrhosis）坏死后性肝硬化（post-necrosiscirr