PE诊治阜外医院柳志红.ppt

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1、肺栓塞是一高致残率、高致死率、高误诊率的常见病。已成为严重危害患者健康和生命质量的国际性的重大医疗保健问题。虽然肺动脉血栓可以部分甚或全部自行溶解、消失，但未经治疗的PE死亡率约30%。及时有效治疗，死亡率可低至2%-8%。因此，一旦确诊，即应积极治疗。背景管腔堵塞(>25％)神经体液因素低氧血症肺动脉压↑右室壁张力↑右室后负荷↑右室需氧量↑右室扩张/功能不全右室缺血心包限制右室氧供↓室间隔左移右室输出量↓肺泡表面活性物质↓冠状动脉灌注↓左室前负荷↓肺泡上皮通透性↑冠状静脉压↑局部或弥漫性左室舒张功能↓急性肺死

2、亡水肿左室输出量↓血压↓心源性重者休克组织灌注↓病理生理－血流动力学改变肺栓塞肺栓塞一、呼吸急促反射性呼吸急促（R>24/min）刺激肺泡间隙肿胀毛细血管旁受体(肺泡毛细血管膜)进一步刺激迷走神经传入活性增强延髓呼吸神经原气体交换受损肺泡过度通气肺血管阻塞区域肺泡死腔增加二氧化碳分压降低病理生理－呼吸功能改变肺栓塞二、呼吸困难反射性支气管痉挛增加气道阻力血栓释放血管活性物质（如组织胺、5-羟色胺、肺通气减少缓激肽及血小板活化因子等）呼吸困难通常，肝素能缓解支气管痉挛，表现为用药后最大通气流速增加较大肺栓塞病理生

3、理－呼吸功能改变三、动脉低氧血症肺血管阻塞区域肺泡死腔增加气体交换受损未栓塞部位肺血流相对增加肺内分流支气管痉挛肺通气/灌注比例严重失衡肺通气减少低氧血症肺泡表面活性物质耗竭肺泡张力下降肺容积和肺促使肺泡塌陷顺应性降低肺泡上皮局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功通透性增加造成能进一步下降多数微小肺不张区域加重肺内分流量增加卵圆孔继发开放形成右左分流混合静脉血氧分压低病理生理－呼吸功能改变肺栓塞低氧血症──────────────────────────────────临床类型表现右心室治疗原则功能不全────────

4、──────────────────────────大块肺突发呼吸困难、晕厥存在溶栓加肝素栓塞及紫绀,伴持续体循抗凝治疗或环低血压(sBP<90mmHg，介入治疗或下降≥40mmHg,>15分；除外新发生的心律失常、低血容量或败血症所致上述情况)、休克等；通常肺血管堵塞50％以上次大块肺突发呼吸困难，但体存在基本同上栓塞动脉压正常；通常，肺灌注扫描显示30％以上的肺无灌注────────────────────────────────────肺栓塞的临床类型───────────────────────────

5、───────临床类型表现右心室治疗原则功能不全──────────────────────────────────小块肺“不能解释”的呼吸无肝素抗凝栓塞困难,体动脉压正常肺梗死胸痛、咯血、胸膜少见肝素抗凝和非摩擦音、胸腔积液；甾体抗炎药或肺实变征象,典型表现为外周小血栓矛盾性突发体循环栓塞事不定根据栓塞栓塞件伴肺栓塞；大多采取相应治疗存在异常肺动脉压措施升高,卵圆孔开放────────────────────────────────────诊断肺动脉造影仍是目前诊断PE的金标准。但合理应用非侵入性诊断方法如血

6、浆Ｄ－二聚体测定，下肢静脉血管超声，核素肺显像，增强CT、核磁共振成像等技术，以及结合临床表现，目前对肺动脉造影的需求越来越少。诊断程序Ｄ－二聚体<500μg/l≥500μg/l安全排除1.继续行下肢静脉及心脏肺血管超声肺栓塞检查，有深静脉血栓形成的，可开始抗凝治疗；2.血管超声无明显异常的，应继续行核素肺显像，结果正常或接近正常者，不予治疗，肺栓塞高度可能，者开始治疗；3.对于原有心肺疾病的患者选择增强CT或核磁共振检查更合适，既能诊断，又能排除诊断；4.不能确诊者，应行肺动脉造影检查。怀疑非大块肺栓塞(门急

7、诊)诊断程序-非大块肺栓塞怀疑大块PE，存在休克或低血压患者，病情危重，应首先行UCG检查，可显示急性肺动脉高压及右心室超负荷的间接征象；同时，如为心源性休克、心包填塞或主动脉夹层，可行鉴别诊断。血流动力学不稳定的患者，可仅靠超声心动图结果行溶栓、介入治疗（甚至外科手术）。若支持治疗后，患者病情稳定，应行相应检查以明确诊断，如核素肺显像、增强ＣＴ或核磁共振等。诊断程序-大块肺栓塞肺灌注显像敏感性高(国外87%),由于各种原因的肺血流受损均可引起肺灌注显像异常，使特异性受到一定影响(50%)我院将其与肺通气显像及

8、下肢深静脉显像结合，使得诊断PE敏感性、特异性明显提高均达到92%以上。核素肺灌注显像缺损30％以上的患者中约92％存在右室功能不全；核素肺显像螺旋CT，特别是多排螺旋CT扫描，对PE既能诊断，又能鉴别诊断。目前，在很多中心，用其来代替肺核素显像和/或肺动脉造影。特别是对原有心肺疾病的可疑PE患者，作为首选诊断方法。增强CTICPER（肺栓塞国际合作注册登记）研究显示,超声显示的右室功