高钠血症诊治策略.ppt

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1、高钠血症诊治策略高钠血症的定义高钠血症是一种严重的水电解质平衡紊乱状态，血清钠离子浓度超过145mmol/L，并伴有血渗透压增高，常见于幼儿和老年人，尤其住院患者。患病率在ICU病房，国内报道高钠血症发生率为7.31%~17.65%。报道急性脑血管疾病患者25%可并发高钠血症。患病率与疾病严重性和种类有关，年龄增加也是高钠血症发生、发展的重要危险因素之一。高钠血症分度根据程度不同分为：轻度增高：血钠145~160mmol/L；中度增高：血钠161~170mmol/L；重度增高：血钠＞170mmo

2、l/L。致命性高钠血症或重症高钠血症：血钠＞190mmol/L时，可导致高死亡率和严重的神经后遗症。分类1、水摄入不足导致高钠血症：水摄人不足，如断水,对重症或昏迷患者补液不足，口腔病变妨碍正常进水，精神异常缺乏口渴感。2、水丢失过多导致高钠血症：尿崩症，渗透性利尿，溶质摄入过多，尿浓缩功能障碍等。3、钠排泄障碍导致高钠血症：尿崩症伴渴感减退综合症，特发性高钠血症（渴感减退伴AVP释放阈值升高综合症），肾上腺皮质功能亢进，可逆性脑损伤综合症。一水摄入不足。二水丢失过多（单纯失水或失水伴失钠）。（

3、一）肾性。①尿崩症：包括中枢性尿崩症、肾性尿崩症以及尿崩症伴渴感减退症。②渗透性利尿：葡萄糖、甘露醇、尿素。③高钙血症、低钾血症科造成肾性尿崩症。④急慢性肾衰竭。⑤糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷，产生渗透性利尿。⑥溶质摄入过多，高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿。⑦吞饮大量海水亦可导致渗透性利尿。（二）皮肤。高温、高热环境以及剧烈运动。（三）呼吸道。过度换气、气管切开，肺源性失水。（四）消化道。胃肠道渗透性水样腹泻。三水转移到细胞内。可见于剧烈运动、抽搐等后，一般持续时间不长。四钠排泄障碍。多见于皮质

4、醇增多症、原发性醛固酮增多症或应用11-去氧皮质酮、甘草次酸等潴钠药物。可能是因为皮质激素促进肾重吸收钠。五钠输入或摄入过多。主要是医源性或误服。六口渴减退与AVP分泌作用异常。常见内分泌疾病引起的高钠血症１、下丘脑及垂体病变２、肾上腺疾病３、糖尿病：４、甲状腺疾病５、甲状旁腺疾病：６、其他：常见内分泌疾病引起的高钠血症下丘脑及垂体病变：以尿崩症性高钠血症为主。尿崩症是由于ＡＤＨ分泌不足或缺乏，产生的多尿、烦渴、多饮和低比重低渗透压尿为主要特征的疾病中枢性尿崩症肾性尿崩症妊娠性尿崩症渴觉中枢位于

5、下丘脑视上核侧面，若颅内病变累及渴觉中枢使渴觉减弱或丧失，导致高钠血症。高钠血症患者(Na+＞150mmol/L)，Posm＞290mmol/L时，应测定Uosm，如果Uosm＞781mmol/L，则表示可能ADH的释放或其效应有部分缺陷。这类患者给予ADH5U皮下注射，可见Uosm提高。如果是钠负荷增多，或不显性失水增多患者，其尿浓缩能力正常，Uosm应大于781mmol/L，并且不受ADH的影响。如果Uosm浓度比Posm低(Uosm＜294mmol/L)，密度不超过1.001，就必然存在中

6、枢性或肾性尿崩症。这两种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注射ADH后，至少可使Uosm增加50%，并使尿量显著减少，而肾性尿崩症则少有反应。常见内分泌疾病引起的高钠血症肾上腺疾病造成体内糖皮质激素和盐皮质激素分泌增多，造成体内钠水潴留。原发性醛固酮增多症，继发性醛固酮增多症库兴综合征性高钠血症、异位ACTH，非CRH/ACTH依赖性肾上腺皮质大结节增生，表观盐皮质激素过多综合症常见内分泌疾病引起的高钠血症糖尿病：高渗性高血糖综合征是有别于糖尿病酮症酸中毒的另一种糖尿病急性严重并发症，以严

7、重脱水、高血糖、高血钠、高血渗透压、酮症及酸中毒不突出为特征。常见内分泌疾病引起的高钠血症甲状腺疾病以甲状腺功能减低为主，病因可能为甲状腺功能低下使毛细血管对蛋白质的通透性增加，使蛋白质从血管内漏出到组织间隙，这些蛋白可以和组织中过多的粘多糖类物质结合，使水分不易返回到血循环中，造成循环血容量下降，激活肾素-血管紧张素系统，使醛固酮分泌增多进而造成水钠潴留。常见内分泌疾病引起的高钠血症甲状旁腺疾病甲状旁腺功能亢进症可引起高钙血症或高钙危象。高钙引起的利尿作用使肾脏排水增多，可导致血钠水平升高。常

8、见内分泌疾病引起的高钠血症其他：在ADH分泌不当综合征的治疗中，由于严格限水及补钠过量可导致严重的高钠血症及神经脱髓鞘改变。在临床实践中高钠血症并不是很多见，原因是体内存在多种因素或机制参与水钠代谢的调节，以维持钠水平衡。譬如当血钠水平升高或血渗透压增高时，机体会动员体内各种排钠的因素如心房利钠肽分泌增多以及循环中可能存在的其它利钠素等排除过多的钠，同时抑制醛固酮或ADH的分泌，或兴奋渴觉中枢，摄入水分增多以降低血钠或血渗透压。因此，只有在某些特定情况下，钠水平衡的调节机制被严重干扰，才会产生高