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1、重症急性胰腺炎一、概念重症急性胰腺炎(SAP)因其起病急骤，发展迅速，并发症多，病死率高而成为最危重的常见急腹症之一。是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应而出现的急腹症，当合并有休克或脏器功能障碍，伴坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，称为重症急性胰腺炎。病因急性胰腺炎最常见的病因为胆石症，其次为大量饮酒和暴饮暴食，引起十二指肠乳头水肿与Oddi括约肌痉挛；还有腹部手术或外伤、胰管梗阻、十二指肠乳头周围病变、严重感染、药物及高脂血症等。重型急性胰腺炎的发病机制胰腺炎的发
2、病首先是由于各种始动因素,包括胆道梗阻、长期大量饮酒、暴饮暴食、手术或外伤、胰腺血液循环障碍、高血脂、高血钙和一些药物的作用等———破坏胰腺的正常保护机制,引起胰酶的异常激活,激活的胰酶从酶原颗粒中释放出来,破坏腺泡细胞,腺泡细胞产生并释放细胞因子。由细胞因子介导产生的炎症递质可增加血管内皮细胞表面粘附分子的表达,引起中性粒细胞在局部的粘附、聚集,激活的中性粒细胞产生的细胞因子和炎症递质产生局部的细胞毒性作用,并造成血管通透性的改变,引起血小板聚集、血栓形成,致胰腺微循环障碍,加重胰腺损伤,这样的恶性循环导致胰腺及
3、胰周组织发生自身消化。局部炎症反应产生的细胞因子进入血液循环,继续通过瀑式反应生成大量细胞因子,产生全身效应,局部的炎症反应进展成全身炎症反应(SIRS),病情进一步进展,可造成多脏器功能障碍综合征(MODS)。胆石、饮食、酒精、缺血高钙、损伤、胰裂、胰癌等胰管梗阻，胆汁反流，胰腺分泌，OS痉挛胰管内压增高，胰酶激活，溶酶体酶释入胞质胰腺泡细胞损伤AP释放血管活性物质、促炎细胞因子，抗炎细胞因子受抑微循环障碍细胞凋亡等胰腺坏死全身炎症反应综合征（SIRS）多器官衰竭（MOF）病程分期全病程大体可以分为三期，但不是所
4、有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。1．急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。2．全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。3．残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。临床表现（一）腹部体征1、腹痛是重症急性胰腺炎的主要临床表现之一。2、恶心呕吐及腹胀起病即有恶心呕吐，多同时伴有明显腹胀或麻痹性肠梗阻，甚至出现腹腔间室综
5、合征。3、皮肤表现脐周出现蓝紫色斑称为Cullen征，腰肋部皮肤出现蓝紫色斑称为Grey―Turner征，提示腹腔内有出血坏死及血性腹水。（二）全身表现1、黄疸如黄疸呈进行性加重，又不能以急性胆管炎等胆道疾病来解释时，应考虑有重症急性胰腺炎的可能。2、休克重症急性胰腺炎常有程度不同的低血压或休克，休克既可逐渐出现，也可突然发生，甚至在夜间发生胰源性猝死，或突然发生休克而死亡。3、高热在急性胰腺炎感染期，由于胰腺组织坏死，加之并发感染或形成胰腺脓肿，病人多有寒战、高热，进而演变为败血症或真菌感染。（三）并发症1、急性
6、呼吸衰竭重症急性胰腺炎的早期可有呼吸加快，胸部体征不多，易被忽视，如治疗不及时，可发展为急性呼吸窘迫综合征。2、急性肾衰竭低血容量、休克、高凝状态、腹腔间室综合征等，导致病人少尿、无尿。3、消化道出血上消化道出血多由于急性胃粘膜病变或胃粘膜下多发性脓肿所致，下消化道出血多为胰腺坏死穿透横结肠所致。4、腹水合并腹水者几乎全为重症急性胰腺炎，腹水呈血性或脓性，腹水中的淀粉酶常升高。5、凝血功能异常重症急性胰腺炎病人的血液可呈高凝状态，皮肤粘膜有出血倾向，并常有血栓形成和局部循环障碍，严重者可出现DIC。6、胰性脑病表现
7、为反应迟钝、谵妄、意识障碍、反射亢进或消失以及偏瘫等，甚至昏迷。诊断目前较为统一的标准要有急性胰腺炎的临床表现，同时具有以下任意两项即可诊断为SAP：①腹膜炎体征明显,有麻痹性肠梗阻表现；②血性腹水、腹水淀粉酶明显升高；③B超或CT检查示胰腺肿大及明显胰外渗出表现；④有重要脏器功能障碍。1、淀粉酶：血、尿淀粉酶均升高，血清淀粉酶＞500U/L即可确诊本病，在起病后2小时血清淀粉酶开始上升，24小时达高峰，若在升高的基础上又突然明显降低，则提示预后不良。2、血钙降低3、血糖升高中华医学会外科学分会胰腺外科学组认为发病
8、后4～10天CT增强扫描检出胰腺坏死的敏感性几乎可达100%,对判断其严重程度很有价值。国外Balthazar将CT改变分为A-E5个级别：A级：正常胰腺；B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大；C级：胰腺实质及周围炎症，胰周轻度渗出；D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚；E级：广泛的胰腺内、外积液和脂肪坏死,胰腺脓肿。2003年
