儿童睡眠障碍病因的研究.doc

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1、儿童睡眠障碍病因的研究2008级护理学院本科（四年制）一班侯美晴4108042012摘要：睡眠是儿童生长发育和大脑功能完善的重要因素。睡眠障碍会使儿童身心发育受阻，学习记忆能力下降以及社交口头表达能力严重受限。引起儿童睡眠障碍的因素很多，并且多是多种因素的共同作用。儿童睡眠障碍主要受遗传和环境两大因素的影响，此外儿童心理及行为发展不良及其他器质性疾病也会诱发儿童睡眠障碍。该文从遗传、环境因素对儿童睡眠障碍的影响进行讨论，王此文可对临床提供一定的预防治疗依据。关键词：睡眠障碍；儿童；遗传；环境　儿童睡眠障碍对儿童身心生长发育的负面影响已引起国内外的广泛关注。国外报道约有

2、20%~25%的儿童存在各类型睡眠障碍[1]，国内研究临床表现儿童睡眠障碍26例中以睡眠障碍为主诉者有17例，每周发作1一3次，占65.4%[2],现研究发现，儿童睡眠障碍主要受遗传和环境两大因素的影响，此外儿童心理及行为发展不良及其他器质性疾病也会诱发儿童睡眠障碍，为临床提供一定的预防治疗依据,是一个重要的研究方向。该文就近年来儿童睡眠障碍领域的研究进展做一概述。1.儿童睡眠障碍主要包括以下几种：①异态睡眠：异态睡眠又被称非快速眼动睡眠期(NREM)觉醒紊乱,它在儿童中的发生率要远高于成人,这是因为儿童异态睡眠主要与NREM的第3、4期睡眠密切相关,而儿童中NREM

3、第3、4期睡眠的比例要明显高于成人[3]。主要包括梦魇、梦游、梦呓。②睡眠失调：是指由于经常来往与时区不同的地方或长时间安排睡眠不合理的因素而导致的睡眠的质量的变化。主要包括发作性睡病、睡眠时相延迟综合征、失眠、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症、原发性白天嗜睡症等疾病。③病态睡眠：是指由于躯体状况及精神状态不佳或躯体精神疾病而诱发的睡眠障碍。例如手术刀口疼痛、神经衰弱等。④不宁腿综合征：近年来发现有38%不宁腿综合征的成人发病都是在儿童期,10%甚至在10岁前起病[4]。2.据目前研究认为儿童睡眠障碍有如下原因：2.1遗传方面因素2.1.1遗尿症(sleepenuresis)

4、　指4岁后的儿童在夜间睡眠时不能控制排尿,或不能在睡眠中醒来自觉排尿。夜间遗尿在儿童中是常见的睡眠问题,发病率为3%~10%。儿童遗尿症分为原发性和继发性。原发性遗尿是指在没有泌尿系统和神经系统等疾病的情况下,始终未能建立正常的夜间控制小便的能力,占全部遗尿症患儿的70%~90%。2.1.2　C-fos基因　有实验发现睡眠剥夺的动物大脑皮区、视前内侧区、下丘脑外侧区的C-fos基因表达异常升高。在睡眠剥夺3~6小时后C-fos基因表达在各区达高峰,动物入睡后表达量明显下降。提示C-fos因表达在觉醒期被诱导,在睡眠时被抑制,它也参与睡眠障碍的发生机制[5]。2.1.3

5、Perl基因缺失Perl基因位于17号染色体缺失部分的外面，而不是在里面。附近的一个基因缺失能改变表达Perl的途径，并且破坏Perl的周期，因此改变了昼夜节律[6]。2.1.4　NRL与HLA(人类白细胞抗原)及canarc-1基因Hypocretin2受体基因)异常　NRL是睡眠基因学的热点。它在10~50岁任何年龄都有可能发生,常见临床表现有:①白天睡眠过多(excessivedaytimeleepiness,EDS)。②猝倒:由于情绪变化等原因触发肌紧张性突然下降,引起猝倒,需与癫痫发作相鉴[7]。③睡眠幻觉:入睡前幻想、恐惧、反复出现幻觉画。④睡瘫:指患儿入

6、睡后随意肌瘫痪。其中①、②)两对NRL患儿有诊断价值。统计结果表明:有NRL族史的儿童发病危险度是普通儿童的10~40倍。家基因研究显示病人的一级亲属受的概率达10%50%。自从1877年Wesphal首次提出此病以来,已许多NRL家族的报道[8]。实验表明NRL的发病率HLA-DQB1×0602基因阳性率相关。在普通人群中,HLA-DQB1×0602阳性率约为25%,有猝倒表现的NRL患儿阳性率可达85%~95%,轻症NRL患儿不合并猝倒表现其阳性率也达42%[8]。FaracoJ[8]及KrahnLE[9]等认为NRL是一种常染色体隐性遗传性疾病,遗传与环境是NR

7、L发生的两大要素。最近研究认为Hypocretin神经调节肽系统在NRL的发病机制中具有重要意义[10]。NRL的发生与Hypocretin2受体基因失活有关。Hypocretin分1、2两型,它们的受体广泛分布在中枢神经系统及部分周围神经系统,调节与这些区域功能相关的进食、激素分泌、睡眠觉醒周期等。NRL患儿脑脊液中Hypocretin1含量明显降低。KrahnLE等[9]曾做过实验,以9名NRL患者为实验组,8名正常人为对照组,用放免法测定脑脊液中Hypocretin1含量。结果显示,实验组中7Hypocretin1含量低于检测水平,对照组Hyp