风湿病临床ppt课件.ppt

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1、心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物质交换及传递体液信息的结构基础。心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系统的常见疾病。1第五节风湿病一、病因和发病机制（一）致病因素（二）发病机制二、基本病理变化（一）非特异性炎（二）肉芽肿性炎三、风湿病的各个器官病变2风湿病/概述1病变部位:病变主要累及全身结缔组织，最常累及心脏（心脏炎）、关节（多关节炎），其次为皮肤（环形红斑）、皮下组织（皮下结节）、脑（Sydenham舞

2、蹈症）和血管等，其中以心脏病变最为常见。2病变性质：风湿病（rheumatism）是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症。2病变特点：风湿小体形成3临床表现：急性期称为风湿热，临床上除有心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴度增高等表现。一、概述34发病情况(1)发病率：我国年发病率20.05/10万，现有风心病患者237-250万人。（2）地区：多发生寒冷地区，东北、华北多发。（3）季节：多发生在冬、早春。（4）多发生在5~15岁，以6~9岁为发病高峰风湿病/概述4一、病因与发病机制*本病的发病与咽喉部A组乙型溶血性链球

3、菌感染有关。但不是A组乙型溶血性链球菌（化脓菌）感染直接引起的。而是一种与链球菌感染有关的变态反应性炎。风湿病/病因与发病机制5风湿病/病因与发病机制本病的发生与A族乙型溶血性链球菌感染有关依据为：1）风湿病的好发地区、季节、发病率与链球菌性咽喉炎的好发地区、季节、发病率密切相关；2）病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高；3）应用抗菌素预防和治疗A族乙型溶血性链球菌感染可明显减少风湿病的发生。6风湿病/病因与发病机制本病并不是由A族乙型溶血性链球菌感染直接引起，证据为：1）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症；2）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染后2－3周后出

4、现；3）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染的心、关节等部位；4）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内可能没有链球菌存在。7风湿病/病因与发病机制2发病机制：（1）多数人支持抗原抗体交叉反应学说：a链球菌细胞壁的C多糖抗原引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；b链球菌细胞壁的M蛋白抗原的抗体可引起心肌和血管平滑肌交叉反应。（2）也有认为链球菌抗原可引起患者的自身免疫反应。8风湿病/病因与发病机制9风湿病/基本病理变化二、基本病理变化（一）非特异性炎：在浆膜、皮肤、脑、肺等部位引起充血、水肿、浆液或浆液纤维素渗出，胶原纤维可能发生粘液样变和纤维素样

5、坏死，并有淋巴细胞浸润。变质渗出期（二）肉芽肿性炎增生期或肉芽肿期纤维化期或愈合期10风湿病/基本病理变化肉芽肿性炎分为三期：1、变质渗出期：早期阶段，持续约1个月。结缔组织粘液样变和纤维素样坏死病变浆液、纤维素渗出细胞浸润淋巴C浆C、嗜中性粒C1112132、增生期病变特点：形成风湿小体。约持续2—3个月。风湿小体组成中央：纤维素样坏死灶周围：风湿细胞（Aschoff细胞）外周：成纤维C淋巴C、单核C风湿细胞来源：巨噬细胞1415163瘢痕期（愈合期）持续2-3个月。病变特点纤维素样坏死物被吸收风湿C转变为纤维C成纤维C产生胶原纤维玻璃样变性风湿小体转化为梭形小瘢痕整个病程约为

6、4-6个月，由于反复发作，最终导致器官结构破坏和功能障碍。17183瘢痕期（愈合期）持续2-3个月。病变特点纤维素样坏死物被吸收风湿C转变为纤维C成纤维C产生胶原纤维玻璃样变性风湿小体转化为梭形小瘢痕整个病程约为4-6个月，由于反复发作，最终导致器官结构破坏和功能障碍。19三、风湿病的各个器官病变（一）风湿性心脏病（RHD）（二）风湿性关节炎（rheeumaticarthritis）（三）皮肤病变（四）皮下结节(subcutaneousnodules)（五）风湿性动脉炎(rheumaticarteritis)（六）风湿性脑病风湿病/各个器官病变20风湿性心脏病急性期的风湿性心脏炎

7、静止期的慢性风湿性心脏病风湿性心脏病多见于20－40岁，17－18岁为高峰心脏炎（carditis）慢性风湿性心脏病（CRHD）（一）风湿性心脏病：(rheumaticheartdisease,RHD)风湿病/各个器官病变RHD风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎211*风湿性心内膜炎：（1）病变部位：主要累及心瓣膜二尖瓣〉二尖瓣+主A瓣〉主A瓣〉三尖瓣和肺A瓣(2)病变:早期：变质渗出性变化瓣膜肿胀继而：瓣膜闭锁缘形成疣状赘生物肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、质硬、半透明