机械通气相关肺损伤ppt课件.ppt

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1、机械通气相关肺损伤120世纪50年代已成功将机械通气应用于重症患者。1967年，Ashbaosh、Pettu等首先将PEEP应用于ARDS的治疗，可明显改善PaO2。但经过20多年的实践发现，PEEP并未能显著提高ARDS的成活率?机械通气可以加重已有的肺损伤或引起急性肺损伤，称为机械通气相关肺损伤(VILI)。近20年来的研究成果，使ARDS机械通气的策略发生了很大改变，并逐渐影响到全麻期间的通气策略。2机械通气相关肺损伤容量性损伤：因肺泡过度膨胀导致肺泡直接损伤。气压性损伤：因肺内压升高引起的肺组织损伤。生物性损伤：因炎性介质的产生并释放到肺泡或体循环，引起肺或

2、其它器官的损伤。肺不张损伤：因肺泡膨胀不全或萎陷导致的肺损伤。31974年，Webb和Tierney进行大鼠实验，将大鼠分别以14、30、45cmH2O的气道压进行正压通气。结果：以14cmH2O压力持续通气1h后，没有异常出现；30cmH2O通气1h之后，肺间质出现中度水肿；45cmH2O通气13－35min即出现肺泡腔内水增多。结论：机械通气本身可以导致肺损伤和肺水肿，并与气道压相关。压力越高，肺损伤越易发生，肺水肿也越明显。4Dreyfuss,etal.Highinflationpressurepulmonaryoedema:respectiveeffects

3、ofhighairwaypressure,hightidalvolumeandexpiratorypressure.Am.Res.Repir.Dis.1988.137:1159目的：研究肺容量与气道压对肺损伤的作用方法：保持PIP为45cmH2O时，给未开胸大鼠以大VT或小VT行机械通气。小VT通气时通过限制胸壁活动来达到高PIP。结果：大VT组发生通透性肺水肿及超微结构的变化，小VT组未出现上述变化。5Dreyfuss对另一组大鼠通过铁肺行负压通气，结果在大VT通气时肺水肿还是产生了。认为：VT增加是机械通气引起肺水肿的主要原因；VILI主要是容量伤(volutr

4、auma)，与潮气量有密切关系。大Vt可使肺泡过度牵张直接损伤肺泡壁、肺表面活性物质的活性及肺血管基底膜，导致肺泡断裂和微血管通透性增加。6机械通气参数设置的变迁VT12~15ml/kg≤10ml/kg≤6ml/kg气道压30~35cmH2O≤30cmH2O≤20cmH2OPEEP0~5cmH2O≤10cmH2O≤15cmH2O目前对健康肺的通气参数设置仍无专家共识7对于健康肺：机械通气能否引起炎性反应？肺局部炎性反应能否引起全身性炎性反应？炎性反应能否引起急性肺损伤？已存在肺损伤危险因素者(大手术、感染、输血、单肺通气等)，应采取什么通气策略？8邹军,杨拔贤等：不

5、同通气方式对兔急性肺损伤的影响《北京医科大学学报》1999;31:432方法：制备表面活性物质缺乏兔肺损伤模型。以CMV(n=6)或PHY+PEEPi(n=6)通气4h后，测定通气前、后的支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNFα含量、细胞总数和白细胞分类计数，测定肺水量，动脉血气分析和病理检查。结果：与PHY+PEEPi组比较，CMV组低氧血症明显，BALF中性粒细胞显著增加，TLW及EVLW明显增多，肺内透明膜形成及炎性细胞聚集；BALF中的TNFα含量明显增加(p<0.01)。结论：MV模式可以改变肺损伤的程度，细胞因子在VILI中起到重要作用。PHY+PEEPi

6、是一种肺保护性通气模式。9Anesthesiology.2007;107:419目的：研究周期性肺牵张对细胞因子释放的影响。方法：实验小鼠行MV，应用临床通气参数。Vt8ml/kg，PEEP4cmH2O，FiO20.4，通气30、60、120、240min。测定肺组织和血浆的IL-1α,β,6,10,TNF-α,细胞趋化因子；观察肺组织学改变。结果：肺组织炎性因子都随MV时间延长而进行性增加；白细胞增加，但未见肺泡漏出和蛋白沉着；内皮细胞和基低膜完整。血浆的炎性因子都增加。2天后恢复正常，无组织学改变。结论：对正常肺MV可引起肺局部和全身的细胞因子和白细胞增加，但是

7、可逆性的，并没有引起组织学改变。10Gajic,etal:Ventilator-associatedlunginjuryinpatientswithoutacutelunginjuryattheonsetofmechanicalventilation.CritCareMed2004;32:1817IntensiveCareMed2005;31:922单中心临床研究结果：没有ALI/ARDS因其它原因需要机械通气2天者，5天内有25%患者发生ALI/ARDS。主要相关危险因素：大Vt，输异体血，酸血症，限制性肺疾病。多中心大样本临床研究结果：大Vt(>700ml