结构心脏病ppt课件.ppt

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1、结构性心脏病介入治疗及并发症的临床处理1学习内容1.什么是结构性心脏病4.并发症的临床处理2概述结构性心脏病(Structuralheartdisease)是包括先天性心血管结构异常、瓣膜病、心肌病、心包疾患等。其中既包括先天性也包括获得性疾病。3介入治疗的发展1966年—Rashkind研制出球囊进行房隔造口术（BAS）1967年—Porstman导管法经股动脉堵闭未闭动脉导管(PDA)1974年及1977年—Rashkind房间隔缺损（ASD)介入治疗1982年—Kan首次报告肺动脉球囊扩张术（PBPV)1

2、988年—Lock首次报道经皮介入封堵室间隔缺损(VSD)90年代末,随着Amplatzer封堵器械的应用，介入治疗得到了飞速发展4方法一、球囊房隔造口术及切开术5房间隔造口术6二、经皮球囊瓣膜成形术PBPVPBAVPBMV肺动脉瓣闭锁射频打孔球囊扩张成形术7三、经皮球囊血管成形术主缩球囊扩张血管成形术肺动脉分支狭窄球囊血管成形术肺静脉狭窄球囊扩张成形术8四、经导管血管堵塞术PDA侧枝循环血管堵塞术动静脉瘘堵塞术冠状动静脉瘘肺动静脉瘘冠状动脉化学消融术9肺动脉分支狭窄外科术后血管狭窄主缩球囊扩张

3、术后外周血管狭窄五、经导管ASD、VSD关闭术ASDVSD六、血管内支架(stent)1011结构性心脏病种类12一、肺动脉瓣狭窄13二、室间隔完整型肺动脉瓣闭锁PA/IVS均合并PDA，卵圆孔未闭，重度三尖瓣返流。右室发育不良，所有新生儿诊断明确后即使用前列腺素E1（PGE1）开放动脉导管，术前需要呼吸机辅助呼吸。14射频打孔过程15三、动脉导管未闭海绵塞(Porstmann,1967)双面伞(Rashkind,1979)纽扣式补片(Sideris,1990)弹簧圈(Coils,1992)蘑菇伞(Ampla

4、tzer,1997)161718四、房间隔缺损1920五、室间隔缺损2122肌部室缺Hybrid治疗23六、肥厚性梗阻型心肌病24七、主动脉缩窄25介入治疗的规范化⑴、术前的准备⑵、术中配合与监护⑶、术后护理⑷、并发症的临床处理⑸、出院指导26一.术前的准备家属的健康教育患儿的准备27术后1月术后2月术后2月术后1月28术后3月术后6月29二.术后护理去枕平卧6h，保持呼吸道通畅。观察神志、体温、心率、呼吸、血压、血氧饱和度及足背动脉搏动和周围循环情况，及血气分析的指标。术后清醒后禁食1.5~2h.保持穿刺侧肢体

5、制动6-8h.30三.并发症的临床处理311.三尖瓣腱索断裂主要原因是引导钢丝穿过三尖瓣腱索，导致球囊在充胀时撕裂或损伤了三尖瓣腱索。处理：在送球囊导管时，有阻力时停下，借助超声心动图来确定，球囊导管有没有从三尖瓣腱索中穿过。322.右心室流出道痉挛主要是漏斗部反应性增高，右心室流出道继发性肥厚，球囊导管偏大或反复刺激右心室流出道所致。处理：选择适当的球囊导管，将球囊中央定位在肺动脉瓣水平，尽量充胀球囊1～2次完成扩张术，减少右心室流出道的刺激。333.心包填塞导管穿破心脏，血压持续下降，中心静脉压不断升高、尿量

6、减少。处理：①选择导管钢细软②严格控制导管位置、压力③严密观察患儿神志、血压、心电图、尿量的变化④配合医生行心包穿刺344.封堵器脱落原因是封堵器过小，缺损边缘不理想，操作不正确，堵塞房室瓣、肺动脉和主动脉。处理：在释放前做主动脉造影，显示封堵器的腰部在最窄处呈凹征；封堵器选择非常重要。355.器械性溶血原因是封堵器形成残余分流，高速血流通过封堵器引起红细胞机械性破坏所致。处理：轻度溶血内科保守治疗；治疗一周无效，应采取外科手术治疗。36多于术后24h内发生.症状首先为排出茶色、酱油色或血色尿，而无任何前驱症状.

7、主要发生在有明显残余分流的患儿.37临床处理对策术后严密观察尿液颜色的变化。观察神态、皮肤黏膜有无黄染及出血点。做好输血和抢救物品的准备。予补液、碱化尿液等治疗，卧床休息、多喝水。386.栓塞＊空气栓塞＊血栓形成和栓塞39脑空气栓塞意识模糊，走路不稳及视力严重下降等神经系统病变.原因：气栓可能与输送导管长鞘内形成负压，空气有可能吸入鞘内，如果恰巧处于患儿的吸气相则空气会因胸内负压而进入体内.40冠状动脉空气栓塞主要是导管或输送鞘管内排气不彻底，或输送封堵器时带入气体。41①介入性的导管腔都应充满液体，排尽空气.②

8、床边呼唤患儿的名字，以刺激其脑神经.③眼睛不舒服、睁眼流泪、畏光时用眼罩保护.④予以高压氧及应用神经营养药物治疗.临床对策42血栓形成和栓塞穿刺侧肢体足背动脉未触及且皮温较冷、肢端苍白.原因：导管插入易损伤血管内膜，形成栓子，进入血流.股动脉血栓一般在年龄小或手术时间超过2h以上者发生率高.43临床对策①严密观察术侧足背动脉搏动、温度、色泽，并对侧对照.②检查穿刺部位包扎