脑血栓形成的治疗.ppt

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1、脑血栓形成的诊治脑静脉血栓形成（cerebralvenousthrombosis，CVT）是特殊类型的缺血性脑血管病一、重视CVT并非少见。过去认为静脉卒中与动脉卒中的比率为1：62.5。现估计年发病率为3－4/100万，其中75％为女性。未经治疗死亡率为13.8－48％，经治疗死亡率为12.5%，完全恢复可达62.5%。临床漏诊，误诊率高病因复杂，起病形式多样。临床表现各异，缺乏特异性。治疗辣手。抗凝治疗顾虑，新技术新方法推广不普遍。二、提高诊断正确率静脉系统的解剖学知识至关重要诊断中高度注意不典型病例

2、静脉系统的解剖学知识至关重要静脉窦：上失状窦，下失状窦，横窦（乙状窦），海绵窦，直窦。静脉：浅组大脑上、中、下静脉－汇聚大脑半球的静脉血流。深组：Galen大脑大静脉、脑底静脉（Rosenthal静脉）汇集大脑深部（间脑，基底节）、脑干、小脑血流大脑内静脉脑内静脉血静脉静脉窦颈内静脉上腔静脉。静脉系统的解剖学知识至关重要深、浅静脉之间，静脉与静脉窦之间，存在彼此沟通、相互吻合。回流受阻时，可能症状轻微，而失代偿，进展性发展，可多发静脉和静脉窦血栓形成，造成症状复杂，病情严重。诊断中高度注意不典型病例1、起

3、病形式多样，多数呈慢性进行性。急性起病：病情进展<1周，48小时内加重亚急性起病：病情进展>48小时<30天慢性起病：病情进展>30天个别超过6个月。诊断中高度注意不典型病例2、临床表现缺乏特异性，主要以颅内压增高和皮质受损为主。海绵窦血栓形成有较典型表现，余下表现为3型：单纯颅内压增高：头痛占80％，弥漫性，逐渐进展，持久不愈。早期视盘水肿，可伴有局灶性功能缺损或癫痫发作。诊断中高度注意不典型病例局灶性神经功能缺损和（或）癫痫型（占40％，初期占12－15％）单侧下肢无力，截瘫（上失状窦血栓），轻偏瘫，

4、失语，偏侧感觉减退和偏盲（浅支静脉血栓）。前庭神经病。持动性耳鸣。单侧耳聋。复视。面肌无力。舞蹈症和共济失调（横窦，深静脉血栓）颈动静脉孔综合征亚急性脑病型：多见于老年人或儿童。意识水平下降。常伴有恶性病或恶病质。三、病因明确有利于早期诊断和治疗感染性：额窦炎，蝶窦炎（海绵窦血栓）乳突炎（横窦血栓）硬脑膜穿刺和颈内静脉输液继发感染。三、病因明确有利于早期诊断和治疗非感染性：以淤血和高凝为特征。妊娠和产乳期，口服避孕药。手术、外伤、卧床、长途飞行（经济舱综合征）炎症性肠病Crohn病、溃疡性结肠炎，并以皮质

5、类固醇治疗。抗磷脂抗体综合征、蛋白S、蛋白C、抗凝血酶Ⅲ缺乏、狼疮抗凝物、因子ⅤLeiden等突变。三、病因明确有利于早期诊断和治疗血液病：红细胞增多症，镰K细胞病，血栓性血小板减少性紫癜，恶性肿瘤等。胶原性血管病：SLE、Wegener肉牙肿、Behcet综合征。肾病综合征。脱水、肝硬化、结节病20—25％找不到病因四、诊断应建立在临床表现和实验室检查的基础上化验：凝血指标及以上病因的相关指标的检查D－二聚体水平<500mg/ml，对急性头痛的排除诊断有阴性预测价值，>500mg/ml者还必须进行其他确

6、定性检查如MRV。四、诊断应建立在临床表现和实验室检查的基础上影像学：显示与动脉分布不一致的梗死显示梗死，出血性梗死，脑出血，SAH。脑出血为非高血压脑出血常见部位，出血量少，并且有无法解释的视盘水肿和CSF压力升高。特征：CT：延迟48－72h显示梗死灶。增强显示空三角征：三角形密度降低区，周围包绕高密度环。检出率低深静脉血栓的条索征。四、诊断应建立在临床表现和实验室检查的基础上MRI：对CVT特别敏感，而MRV为目前最佳诊断方法。MRI：急性期（一周内）：静脉窦内流空效应消失，血栓WT1等信号，WT2

7、低信号。亚急性期（1－2周）：T1、T2均呈高信号。慢性期（2周后）：流空效应。血栓在T1、T2均呈低信号。增强扫描示血栓呈均匀性强化。MRV：显示静脉窦梗阻，显影淡或不显影、狭窄，静脉增粗、扩张。DSA：MRI和MRA检查仍不能确诊或拟行静脉窦局部溶栓者。确诊CVT最可靠手段，但有创伤性。2007-2-12本院头颅CT2007-3-20头颅CEMRV五、治疗抗凝治疗局部溶栓机械碎栓静脉窦成形和支架病因治疗对症治疗抗凝治疗抗凝治疗：为一线治疗。即使出血，也能获益。624例患者80％以上肝素治疗，79％痊愈

8、，8％死亡，5％重度残疾。与动脉性出血机制不一样。CVT为静脉回流障碍，静脉和毛细血管压力升高，导致RBC渗出。可导致致死的颅内出血，已有出血病例应慎重。抗凝治疗肝素：首次3000－5000IU静脉推注，以1000－1500持续静滴，每6-8h后再增加100－200IU/h，使APPT增加1倍。持续到病情稳定，症状改善，急性期结束，10－21天低分子肝素：4000－5000IU腹部皮下注射，2次/d，连续3周。华法令：3个月，