负压肺水肿ppt课件.ppt

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1、负压肺水肿1定义:负压肺水肿(NegativePressurePulmonaryEdema,NPPE)是由于明显的胸内负压导致肺血管内容量和肺毛细血管跨壁压明显增加,从而导致肺水肿。2在发生喉痉挛的健康年轻病人中,NPPE的发生率达11%;3NPPE的临床特点插管病人从气管导管内抽出粉红、多泡的液体;血氧饱和度降低;肺部听到哮鸣音,病人可表现呼吸困难,呼吸频率加快。4这种水肿好发于年轻、健康的病人,病人通常没有其他基础疾病。在发生喉痉挛的年轻病人,NPPE的发生率是11%,这意味着在1,000例麻醉病人中有1例会发生,5在NPPE病人,发生肺出血的并不

2、多见,仅有1例文献报道。在儿童,已经观察到气管插管后由于喉痉挛或会厌炎而发生NPPE。在成人和儿童,导致NPPE的原因大致有麻醉后喉痉挛,strangulation,hanging,气管异物梗阻,上呼吸道肿瘤和阻塞性呼吸睡眠综合症。6NPPE的临床特征是发作(数分钟内)和消退都很迅速,一般12-24小时临床和胸部X光片都明显改善。改善前应密切观察和处理。7NPPE的发生机理NPPE的发生要经历3个病理生理过程:①胸内负压的增加②体循环和肺循环毛细血管静水压增加③肺泡-毛细血管界面的压力改变81、胸内负压负的胸内压使右房压降低,导致静脉回心血量增加,同时

3、伴有肺动脉和肺毛细血管静水压增高,这导致跨毛细血管压力梯度增加,有利于液体向组织间隙转移。增高的CVP阻碍淋巴液回流。92、体循环和肺循环静水压高由于低氧血症,高二氧化碳血症和病人焦虑导致的交感神经兴奋使血儿茶酚胺浓度增高,导致体循环压力增高,进而导致肺血容量增加,这使右心室扩大(膨胀),心室间膈向左推移,CO下降;增加的体循环阻力进一步增加左室壁张力,这也阻碍了左室输出量。103肺泡-毛细血管界面跨壁压增高。毛细血管漏出是肺泡-毛细血管膜的完整性出了问题,导致肺水肿或出血。在人,能够导致肺毛细血管结构断裂的急性负压阈值尚不清楚,在兔模型,这一值是大约

4、40mmHg,11NPPE的诊断:在气管插管病人,从气管内抽出粉红色泡沫痰,或术毕拔管后病人立即出现血氧饱和度降低,肺部听到哮鸣音,呼吸急促(困难),呼吸频率增加,要高度怀疑NPPE。轻症患者症状可能不典型。X光显示:双肺弥漫性的间质水肿,结合临床病史常可明确诊断。12鉴别诊断:胃内容物吸入ARDS充血性心力衰竭容量过负荷过敏输血相关性肺炎。13NPPE的处理原则在满足器官、系统灌注压的前提下尽可能降低肺的静水压。14措施包括:1.利尿;2.吸氧;3.限制液体输入;4.扩血管药;5.如病人有肾功能问题,应透析。6.严重病例应气管插管,给PEEP。15血

5、流动力学监测包括:PCWP,PAP,和CVP。应将这些指标维持在正常。16谢谢!17此课件下载可自行编辑修改,供参考!感谢您的支持,我们努力做得更好!

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