河北北方学院病理.doc

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1、病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。增生（hy

2、perplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。肺淤血：由左心衰竭引起，左心腔内压力增高，阻碍静脉回流，造成肺淤血。肺淤血时肺体积增大、呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体；肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色

3、硬化。肝淤血：常由右心衰竭引起，肝静脉回流受阻，血液淤积在肝小叶回流的静脉端，致使肝小叶中央经脉及肝窦扩张淤血。血栓：在活体的心脏和气管内，血液发生凝固或血液中有些形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体称为血栓。血栓形成的条件：心血管内皮细胞损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加。血栓的分类：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。血栓的结局：软化、溶解、吸收、激化、钙化。栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，脑血流运行阻塞血管的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。栓塞分为：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞。脂肪变（

4、fattychange）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fattydegeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心玻璃样变（hyalinechange）：又称玻璃样变性或透明变性（hyalinedegeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。坏死（necro

5、sis）：是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。凝固性坏死（coagulativenecrosis）：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。坏疽（gangrene）：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发感染。坏疽分为干性、湿性和气性三种。液化性坏死（liquefactivenecrosis）

6、：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lyticnecrosis）都属于液化性坏死。窦道（sinus）：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。机化（organization）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。凋亡（apoptosis）：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞

7、的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmedcelldeath,PCD）。创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。肉芽组织（granulationtissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。创伤愈合（woundhealing）：是指机

8、体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合