最新羊水栓塞.ppt

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1、羊水栓塞羊水栓塞（AmnioticFluidEmbolism,AFE)羊水进入母体血循环，导致过敏性休克，肺血管痉挛，弥散性血管内凝血，多脏器衰竭甚至猝死的严重并发症。以起病急骤，病情凶险，难以预料，病死率高为其临床特点发生率与病死率各家报导不一，差异极大美国AFE的发生率为1：8000~1:80000于晓兰等报道AFE发为2.18/万~2.44/万AFE发生在产程中约占70％，发生于产后者约占30％病死率高达80％以上。发生羊水栓塞的条件胎膜自破或人工破膜后，羊水自羊膜囊流出羊膜腔内压力过高或有宫腔操作母体宫颈管或子宫壁损伤，血管开放发病诱因胎膜早破、人工破膜或人工剥离胎

2、膜，人工扩张宫颈宫缩过强：不恰当使用缩宫素和宫腔操作强直性宫缩，急产损伤：宫颈裂伤，子宫破裂，剖宫产时的子宫切口，钳刮术某些病理妊娠：双胎，多胎，巨大儿，羊水过多，滞产，难产，胎盘早剥，前置胎盘，死胎不下或羊膜腔感染，胎儿窘迫强力按压腹部及子宫羊水进入母血循环途径宫颈内静脉：进入羊水量的多少与宫缩强度与损伤程度有关子宫胎盘床：胎盘附着处破损的小静脉胎盘附着面的裂隙开放的蜕膜血窦通道胎盘边缘处血管羊膜渗透羊膜腔压力↑羊膜强度↓病理生理（一）肺动脉高压-急性呼吸循环衰竭羊水及其内容物形成栓子羊水促使血液凝固成纤维蛋白血栓血管活性物质↑致肺血管痉挛肺动脉高压右心衰竭支气管痉挛

3、左心排出量↓周围循环衰竭}阻塞肺血管}肺水肿→低血氧→各器官缺氧羊水栓塞时呼吸、循环功能障碍示意图病理生理（二）急性弥漫性血管内凝血（急性DIC）正常妊娠期血液凝固变化纤维蛋白原↑ⅡⅧⅨⅩⅫ凝血因子↑血液凝固自然抑制物–抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）↓妊娠后期血小板↑纤溶活动↓上述改变使血液处于高凝状态羊水栓塞时羊水及其内容物通过表面接触作用激活了血小板及接触因子Ⅻ，在因子Ⅸ及Ⅷ共同作用下激活外源性凝血系统→DIC激活纤溶系统–纤维蛋白降解产物（FDP）↑使血液从高凝低溶→低凝高溶或血液不凝病理生理（三）多脏器损伤急性呼吸、循环衰竭，严重低氧血症，羊水内容物致过敏性休克引起多脏器损伤

4、急性肾功能衰竭–急性肾小管出血坏死急性肝功能衰竭–广泛出血、坏死临床表现临床症状的轻重与羊水中含有微粒物质多少及羊水进入母体的量和速度有关前驱症状：在羊膜破裂时先有短期烦躁不安，寒战，咳嗽气急，紫绀，呕吐等先驱症状轻者救治后症状消失，重者出现下列三个阶段症状临床表现阶段1急性呼吸循环衰竭明显紫绀呼吸困难咳泡沫痰，心率增快，肺部可闻及湿罗音血压下降昏迷，抽搐严重者尖叫一声，呼吸、心跳骤停，死亡临床表现阶段2凝血功能障碍高凝→低凝皮肤，粘膜，针眼，手术切口出血血尿，呕血阴道大量出血-不凝典型的DIC症状少数病人未经历呼吸循环衰竭的阶段而在阴道分娩后或剖宫产后阴道大量出血不止，不凝

5、，甚至发生休克（与出血量不符）这就是临床上所谓的“延迟性羊水栓塞”应警惕。临床表现阶段3多脏器损伤急性肾功能衰竭少尿尿量〈400ml/24h或17ml/h无尿〈100ml/24h代谢紊乱氮质血症明显黄疸腹水诊断正确及时诊断羊水栓塞，采取有效的治疗措施是提高抢救存活率的关键熟悉羊水栓塞的临床表现及发病诱因辅助检查血涂片找羊水中成形物抽取下腔静脉血3-5ml离心沉淀分三层取上层行魏氏-姬姆窿氏染色寻找鳞状上皮细胞、粘液、毳毛油红O染色—寻找脂肪Ayoub-Shklar染色—寻找角蛋白及脂肪细胞凝血功能检查消耗性低凝血证据进行性血小板计数（<100×109/L）凝血酶原时间（PT

6、>3“）白陶士部分凝血活酶时间（KPTT10”）纤维蛋白原含量<1.5/L可用血凝块观察试验代替继发性纤溶亢进证据鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)其他继发性纤溶的检查D-二聚体抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ)纤维蛋白肽A（FDA）纤维蛋白降解产物（FDP）微血管溶血的证据20~30%后期DIC血涂片破碎RBC大于10%实验室有下列三项以上阳性可诊断DIC1．BPC<100109/L/进行性下降2．PT>3”/KPTT>10”3.纤维蛋白原≤1.5g/L/进行性下降/>4.0g/L4.3p（+）/FDP>40mg/L/D-二聚物(正常值4倍以上)5．破碎RBC>10%其他X线胸部

7、摄片病情慢有助诊断双肺弥漫性点、片状浸润阴影，沿肺门周围分布轻度肺不张、右心扩大心电图：右心房扩大，心肌损害血液生化检查：肝肾功能、血电解质测定血气分析特殊检查测定母血神经氨酸－N-乙酰氨酸半乳糖抗原(SialyTn抗原)检测肺肥大细胞类胰蛋白酶检测血清粪卟啉锌肺动脉造影术死亡后诊断抽取右心室血液作沉淀试验找羊水中有形物质尸体解剖右心显著扩大肺水肿，肺泡出血和含有羊水物质栓子在肾、心、脑、子宫或阔韧带内见到，栓子含有胎儿皮肤脱落的鳞状上皮细胞毳毛胎儿皮肤及正常羊水中的碎片胎儿肠道来的粘蛋白来自胎粪的胆汁