骨、关节基本病变X线表现(最终版).ppt

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1、影像中心邢万平镇巴县人民医院骨、关节基本病变X线表现概述一、骨基本病变X线表现：1、骨质疏松；2、骨质软化；3、骨质增生/硬化；4、骨质破坏；5、骨质坏死；6、骨膜增生（反应）；7、骨、软骨内（病理性）钙化；8、骨骼变形；9、骨内矿物盐沉积；10、周围软组织病变；11、骨骼病变CT表现；12、骨骼病变MR表现。二、关节基本病变X线表现：1、关节肿胀；2、关节破坏；3、关节退行性变；4、关节强直；5、关节脱位。骨病变基本X线表现一、骨质疏松1.定义：是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,骨组织的有机成分和钙盐都减少，但二者比例仍正常。2.X线表现：骨密度减低，骨小梁减少，间隙增宽，

2、但骨小梁边缘清晰锐利。骨皮质变薄或分层，椎体双凹变形,疏松的骨骼强度减弱，容易发生骨折。3.病因：⑴全身性：①先天性疾病，如成骨不全。②内分泌紊乱，如甲旁亢。③医源性，如长期使用激素。④老年及绝经后。⑤营养性或代谢障碍性疾病。⑵局部性：①.肢体失用。②.骨感染。③.肿瘤。骨质疏松二、骨质软化1.定义：是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。骨样组织钙化不足，骨骼发生软化。2.X线表现：骨密度减低，骨小梁减少、边缘模糊，承重骨变形，出现假骨折线。3.病因：维生素D缺乏，肠道吸收障碍，肾脏排磷排钙过多，系全身性疾病，儿童为佝偻病，成人为骨软化症。骨质软化O型腿X型腿三、

3、骨质增生/硬化1.定义：指单位体积内的骨量增多。组织学上骨皮质增厚、骨小梁增粗增多。2.机理：成骨增多或破骨减少。大多数是病变引起的成骨细胞活动增强所致，属于机体的代偿性反应。少数是病变本身成骨。3.X线表现：骨质密度增高，骨小梁增多，松质骨失去海绵状结构，骨皮质增厚，常伴有骨骼增大。4.病因：见于炎症、外伤、肿瘤和代谢性骨病等疾病。骨质增生骨质硬化四、骨质破坏1.定义：病变部位的骨质为病理组织所代替而造成的局部骨结构消失。2.病因：可见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。3.X线表现：①.局限性骨密度减低，骨小梁消失，骨缺损。②.骨皮质早期破坏发生于哈氏管周围，表现为筛孔状，以后

4、融合成虫蚀状和鼠咬状。③.骨松质早期破坏为斑片状骨小梁缺损。④.骨破坏后期则表现为大片骨质缺失。骨质破坏的形态学分析1.轮廓规整、边缘锐利和伴有硬化缘的一般是慢性的、修复性的或良性的病变。2.边缘模糊不清，轮廓不规则的提示为急性的、进展期的或恶性的病变。3.还应结合骨破坏部位、数目、周围骨膜和软组织反应等改变进行综合判断，以做出定性诊断。良性病变骨破坏恶性病变骨破坏骨巨细胞瘤骨肉瘤骨质破坏溶骨性虫蚀性溶骨性圆形穿凿样五、骨质坏死1.死骨：因局部血液循环障碍导致的局部骨组织代谢停止，坏死的骨质。组织学上，骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。2.病因：化脓性骨髓炎、骨结核、骨缺血坏死

5、、外伤骨折等。3.X线表现：①.早期无异常改变②.中晚期为局部骨密度增高，周围有肉芽组织爬行或脓液包绕而形成的不规则低密度区。4.早期骨坏死的诊断目前依靠MRI和ECT。骨质坏死六、骨膜反应(骨膜增生)1.定义：骨膜受到刺激，其内层成骨细胞活动增加,引起骨膜新生骨形成，通常表示有病变存在。2.病因：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血,肥大性骨关节病等3.X线表现：（骨膜从受刺激到X线上显影需10天～3周）①.早期呈一段与骨皮质平行的细线状致密影，继而增厚，后期逐渐与骨皮质融合。由于新生骨小梁排列形式不同，骨膜反应有多种类型。②.骨膜三角（Codman三角）：引起骨膜反应的病变进展，将已形

6、成骨膜反应的新生骨重新破坏，破坏区两端的残留骨膜反应呈三角形或袖口状称作骨膜三角。平行型与成层型花边型光芒型（垂直型）骨膜三角Codman三角骨膜增生示意图平行状骨膜增生层状(葱皮样)骨膜增生光芒型（放射状）骨膜增生花边状骨膜增生骨膜三角（Codman三角）七、骨内、软骨内（病理性）钙化1.骨内钙化见于骨梗死，表现为梅花瓣样或匍行性致密影。2.软骨内钙化主要见于软骨类肿瘤，表现为肿瘤区内颗粒状、小环状或半环状及斑点状致密影。3.关节软骨钙化见于焦磷酸盐沉积症，椎间盘钙化见于退行性变。骨内、软骨内钙化内生软骨瘤骨梗死（减压病）外生骨疣八、骨骼变形1.病理：骨骼的大小和轴线

7、发生改变。2.X线表现：⑴.骨骼广泛或局限的增粗和变细。⑵.骨骼变弯或畸形。3.病因：常见于炎症、外伤、肿瘤、维生素D缺乏症和成骨不全等。骨骼变形骨折后畸形愈合慢性骨髓炎骨骼变形骨软骨瘤佝偻病愈合后成骨不全（脆骨病/瓷娃娃）九、矿物盐沉积1.病理：矿物盐进入人体后①.直接沉积：矿物盐沉积于骨内干骺端，引起生长发育障碍。②.化学物质造成成骨细胞或破骨细胞活动变化：既可以导致骨量增多也可发生骨质疏松和骨质软化。2.X线表现：①.直接沉积可在干骺端表现为横形致密带。②.骨质