脑卒中急性期血糖管理.ppt

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1、脑卒中急性期血糖管理朱正禹山东大学第二医院糖尿病与脑卒中关系的流行病学糖尿病导致脑卒中发病率增高的机制缺血性卒中/TIA急性期的血糖管理自发性脑出血的血糖管理1234重症脑卒中患者的血糖管理5糖尿病与脑卒中关系的流行病学糖尿病导致脑卒中发病率增高的机制缺血性卒中/TIA急性期的血糖管理自发性脑出血的血糖管理1234重症脑卒中患者的血糖管理5糖尿病增加脑卒中的发病率CCHS、GCNKSS表明糖尿病患者卒中风险约为非糖尿病人群的1.5~3.7倍；(Stroke.2014;45:2160-2236)美国一项包括3442例连续随访17年的观察老年人卒中发生的队列

2、研究表明：早期胰岛素抵抗和糖耐量异常的老年人，卒中发生率是正常对照者的1.64~1.84倍；(Stroke.2011;42:3347-3351)糖尿病与脑卒中关系的流行病学糖尿病增加脑卒中的发病率英国一项包括4I799例2型糖尿病患者及202733名非糖尿病为对照的大型队列研究发现，糖尿病患者卒中的发生率为11.9/千人年，非糖尿病组的卒中发生率则为5.5/千人年；（Diabetologia,2006.49:2859-2865）英国另一项包含1626例初发脑卒中患者的前瞻性研究发现9.1%的卒中再发可归因于糖尿病；(Stroke.2003;34:1457

3、-1463)中国的资料—2.94%vs0.19%。糖尿病与脑卒中关系的流行病学糖尿病与脑卒中关系的流行病学糖尿病导致脑卒中发病率增高的机制缺血性卒中/TIA急性期的血糖管理自发性脑出血的血糖管理1234重症脑卒中患者的血糖管理5糖尿病导致脑卒中发病率增高的机制糖尿病高血糖胰岛素抵抗高血压血脂代谢异常氧化应激异常凝血机制异常糖尿病是多种导致动脉粥样硬化危险因素的聚集体高血糖高血压脂代谢异常胰岛素抵抗氧化应激高凝状态糖尿病导致脑卒中发病率增高的机制长期高血糖影响血管壁的弹性和硬度影响血管内皮功能与微循环的功能，影响梗死区侧支循环，使脑梗死面积扩大脑梗死时糖的

4、无氧酵解增加，在高血糖状态下其乳酸的产生增多，造成局部脑组织酸中毒，破坏血脑屏障，加重脑水肿，加速脑细胞死亡高血糖高血压脂代谢异常胰岛素抵抗氧化应激高凝状态糖尿病导致脑卒中发病率增高的机制高血压是卒中最重要的独立危险因素糖尿病患者高血压病的高发已被众多研究所证实合并高血压的糖尿病患者卒中发病率更高在2型糖尿病患者中降压治疗可显著降低卒中风险，无论是初发性还是复发性卒中血管紧张素转换酶抑制剂及钙拮抗剂的效果较显著高血糖高血压脂代谢异常胰岛素抵抗氧化应激高凝状态糖尿病导致脑卒中发病率增高的机制大约50%的糖尿病患者合并血脂异常典型的脂谱表现为高甘油三酯血症、

5、低的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平升高，构成导致动脉粥样硬化的病理改变，对糖尿病患者合并大血管病变贡献巨大一项纳入14项他汀类药物试验的Meta分析显示，在糖尿病患者中，LDL-c每降低1mmol/L，卒中的相对危险显著下降21%高血糖高血压脂代谢异常胰岛素抵抗氧化应激高凝状态糖尿病导致脑卒中发病率增高的机制Bravata等的研究显示，胰岛素抵抗是卒中的独立危险因素(OR=1.06)PROactive研究显示吡格列酮可使糖尿病患者卒中风险降低19%，使卒中复发风险降低41%提示吡格列酮有可能通过改善胰岛素抵抗降低卒

6、中发生及复发的风险高血糖高血压脂代谢异常胰岛素抵抗氧化应激高凝状态糖尿病导致脑卒中发病率增高的机制糖尿病患者存在明显的氧化应激异常，高血糖状态下产生大量活性氧簇，活性氧簇促进低密度脂蛋白氧化，激活蛋白激酶C、核因子Kβ、多元醇途径、氨基己糖途径及糖基化终末产物及其受体，引起糖尿病大血管及微血管并发症但是目前抗氧化剂在大规模的临床研究中并未显示出心脑血管保护性作用高血糖高血压脂代谢异常胰岛素抵抗氧化应激高凝状态糖尿病导致脑卒中发病率增高的机制糖尿病时具有抑制血小板聚集活性的前列环素(PGl2)合成减少。血小板源性致聚集物质如二磷酸腺苷（ADP）、血栓素A2

7、（TXA2）等上调，导致血小板的粘附性和聚集性增强。高胰岛素血症及血脂代谢异常导致纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性增高，机体纤溶系统被抑制血黏度增加，出现高凝、高脂和高黏状态，造成血流相对减慢，血液淤滞、组织缺氧，有助于血栓的形成对于无糖代谢异常病史的缺血性卒中/TIA患者，应该做到尽早筛査血糖应尽早査空腹血糖和糖化血红蛋白对空腹血糖小于7mmol/L的患者急性期后应做OGTT试验保证对糖尿病或糖尿病前期的尽早发现FurieKL,KasnerSE,AdamsRJ,etal.Guidelinesforthepreventionofstrokein

8、patientswithstrokeortransientischemicatt