读片-放射性脑病.ppt

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1、病例：女，60岁，头痛伴呕吐10天，无明显畏寒、发热。既往有癫痫病史30多年，因癫痫发作频繁于去年9月份在某医院行伽玛刀治疗（曾查脑电地形图，据家属介绍病人伽玛刀治疗前颅内未发现肿瘤性病变）。现行MIR+增强检查。MR平扫MR增强：手术后复查CT：手术后病理证实为脑组织水肿、坏死及囊变，诊断放射性脑病放射性脑病放射性脑病（radiationencephalopathyREP）是指脑组织受到放射线照射，并在多种因素联合作用下导致神经元发生变性、坏死而引发的中枢神经系统疾病。REP可在放射治疗脑瘤、颅外

2、（鼻咽癌）或白血病脑病等多种疾患时发生。REP严重影响患者生存时间及生存质量，是放疗后最为严重的并发症。其病程为进展性，一旦发生往往不可逆，常预后不良，目前临床上还没有被公认为有效的治疗方案。放射性脑损伤是鼻咽癌放疗后严重的并发症之一，一旦出现放射性损伤，有近1/3患者会因此死亡。一、临床分期与分型1、根据放射治疗后出现症状的潜伏期长短分为急性期：发生在放射性治疗后数小时、数天至一个月内；早期延迟型：发生在放射线照射后1-6个月内；晚期延迟型：一般在脑部放疗后6个月-2年内，个别患者潜伏期可在6年以

3、上。2、根据发病部位分为：颞叶型：多位于颞叶底部，可累计额叶后部及顶叶下部；脑干型：多以脑干为中心，偶向两侧延伸，上至丘脑，下达颈髓上端；小脑型：以小脑半球为主，亦波及小脑蚓部或沿小脑脚至脑干周边；混合型：上述2型或以上同时发生。病因与发病机理实验证明REP的发生与放射源、单次剂量、总剂量的分割和总的治疗时间有密切关系。放射量越大,照射面积越广，越易发病。目前认为,常规分割照射:全脑TD5/55500cGY,25%脑TD5/56500cGY,超过此限值可能引发REP。此外REP发生尚与年龄、身体状况

4、、血管硬化程度、多程放疗、机体免疫状况、个体差异、是否联合应用化疗等多因素有关。2.发病机理REP的发病机理目前尚无定论，概括起来有三种学说。①、放射线直接损伤:放射线对神经组织的直接作用，可造成神经细胞脱髓鞘、变性甚至死亡。②、脑血管系统的继发损伤:放射线使血管内皮细胞肿胀、渗出增加、变性、脱落;血管弹性下降，管腔狭窄甚至闭塞，进而引起脑水肿，造成脑细胞缺血、缺氧，导致退行性变,最终出现神经元坏死、液化。血管损伤机制：放射线会造成正常脑组织的毛细血管增厚，管壁透明样变性，内皮增生并形成血管闭塞，放

5、射后早期血管内皮细胞核固缩、核碎裂，内皮细胞凋亡使血脑屏障破坏，产生血管性脑水肿。血管损伤是时间依赖性的，它随着时间延长和剂量增加逐渐加重。③免疫损伤机制:放射线作用于神经细胞,使细胞蛋白或类脂质发生结构变化具有新的抗原性，产生自身免疫反应，引起水肿，脱髓鞘或坏死。由症状及临床表现分析急性期REP、早期延迟型REP的发生可能与放射线直接损伤、免疫损伤关联更密切;对晚期延迟型REP而言，血管因素可能是其发生的首要机制。诊断-临床表现急性期：以急性颅高压表现为主：头痛、头晕，严重时有恶心、呕吐、视乳头水

6、肿等。早期：较典型的嗜睡综合症、学习、记忆力下降，部分患者可以出现烦躁、不自主哭闹等精神异常症状。晚期：主要为放射性脑坏死及严重的神经功能障碍。额、颞叶受损患者可出现定时、定向力障碍，甚至出现痴呆、癫痫发作；脑功能区损伤可造成相应的神经功能缺失，如偏瘫、失语、失认等。脑干损伤可引起颅神经和锥体束损害症状，如复视、呛咳等；小脑受损导致共济失调、肌张力异常。病理表现：大体标本病变脑组织早期变化为脑组织充血、肿胀等，晚期主要为脑组织发生坏死、液化、囊性变以及胶质增生甚至脑皮质继发萎缩。影像诊断MRI：放射

7、性脑病的诊断首选MRI检査，病变多位于颞叶，早期表现为脑水肿，T1WI上呈低信号，T2W1和质子密度加权像时呈高信号，可无或有轻度占位效应，晚期形成液化坏死时，则会出现清楚的T1WI上呈低信号，T2WI上高信号；CT：1、呈斑片状低密度区，间杂有等密度或稍高密度斑点2、增强扫描病变有强化，且呈不规则斑点状，线条状、团块状、增强灶多位于脑内照射剂量最大的位置3、周围脑髓质呈指状水肿4、可有占位效应5、脑水肿治疗后可消退。病例一女性，1968年7月出生，广东省广州市人。2010年确诊为鼻咽未分化型非角

8、化性癌T4N2M0Ⅳ期，后行根治性放化疗，后患者定期复查未见转移及复发。3月前反复出血，左耳鸣伴左耳流液。病例二男性，1956年3月出生，顺德本地人。2001年因“发现颈部肿物10余天”在我院住院，鼻咽镜确诊为鼻咽分化性非角化性癌，予钴60外照射70Gy，并辅以PF方案化疗2段，治疗后定期复查未见肿瘤复发、转移。左耳放疗化后4年失聪，右耳听力下降。2013年3月在外院行鼻咽镜活检示鼻咽未分化型非角化性癌，因患者恶病质，未予放化疗。病例三男性，1952年10月出生，顺