沐舒坦治疗呼吸系统疾病新进展.ppt

《沐舒坦治疗呼吸系统疾病新进展.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、沐舒坦治疗呼吸系统疾病新进展浙江医院呼吸内科钦光跃弥漫性阻塞小叶中央型全小叶型间隔旁型肺大泡肺大泡急性肺泡出血——毛玻璃样影特发性肺间质纤维化大叶性肺结核小叶性肺结核04-4-28沐舒坦的历史1965年，勃林格殷格翰公司首次将盐酸氨溴索研制成功，一年后申请专利。1978年，首次在德国上市。1979年，发现具有刺激肺表面活性物质分泌的功能。1995年，在中国上市1998年-2004年1季度，中国祛痰剂市场领袖品牌（2004年1季度IMS数据）祛痰药的分类1、反射性祛痰药：氯化铵、碘化钾2、刺激性祛痰药：桉叶油、安息香酊3、黏液溶解剂：乙酰半胱氨酸、糜蛋白酶4、黏液调节剂：溴已新、沐舒坦5、黏液

2、促排剂：沐舒坦、吉诺通沐舒坦的药代动力学吸收：口服经胃肠道吸收完全且快速，约30-35%由于首过效应被肝脏代谢，代谢物经胆道排入小肠后，10%被水解成原形被再度吸收。空腹时0.5-3小时达最高血浓度，平均半衰期7-12小时。分布：口服时生物利用度约90%。沐舒坦在全身组织分布迅速，浓度最高的部位为肺脏。沐舒坦可通过胎盘屏障进入羊水。沐舒坦可在乳汁中出现。沐舒坦的药代动力学代谢：由肝脏代谢成二溴邻氨基苯甲酸，后经结合方式被代谢成葡萄糖醛酸盐及硫酸盐。排泄：90％经由尿，10%由粪便排除。沐舒坦（盐酸氨溴索）是一种常用的祛痰剂近年来，对其呼吸系统的保护作用倍受关注沐舒坦独特的作用机制1调节浆液与粘

3、液的分泌使痰液粘性及弹性正常化,增加溶胶层的深度,因而恢复纤毛的活动空间及物理支持2增强纤毛摆动改善粘液纤毛运输系统的功能,易于痰液排出3刺激肺泡II型细胞合成及分泌表面活性物质表面活性物质分泌后,能分布于整个无纤毛区及纤毛区抗生素沐舒坦提高抗生素在肺部的浓度沐舒坦与抗生素合用,(如阿莫西林、红霉素、头孢呋辛、利福平等)可提高抗生素在肺部的浓度。增加抗生素疗效4乙酰转移酶花生四烯酸磷脂酶A2O2NADPHNADPH氧化酶O2H2O2.OHOCl-白三烯前列腺素血栓素沐舒坦通过双重作用-抑制磷脂酶A2-活化乙酰转移酶来减少游离的花生四烯酸的释放.抗炎及抗氧化特性沐舒坦抑制支气管上皮细胞的炎症反应

4、5沐舒坦对通气机导致肺损伤保护作用的研究解放军总医院呼吸科《中华医学杂志〉2000年第1期第80卷方法《中华医学杂志〉2000年第1期第80卷30只健康大鼠常规机械通气组大潮气量通气组大潮气量+沐舒坦干预组蛋白质白细胞肿瘤坏死因子α白细胞介素1β白细胞介素8肺灌洗液(BALF)肺匀浆丙二醛超氧化物歧化酶谷胱甘肽光镜下观察动物肺损伤的程度组织切片结果P<0.0001P<0.022P<0.0009《中华医学杂志〉2000年第1期第80卷沐舒坦对蛋白含量和白细胞计数的影响沐舒坦对炎症细胞因子的影响P=0.038P=0.02《中华医学杂志〉2000年第1期第80卷沐舒坦对氧化及抗氧化指标的影响组别

5、丙二醛(×10-3nmol/L)超氧化物歧化酶(NU/gPr)谷胱甘肽(X10-9g/gPr)常规机械通气5.52±2.2322.3±4.8242±60大潮气量组11.40±3.08*△15.6±2.8*△162±52大潮气量+沐舒坦组4.37±1.0324.8±2.3191±80P值0.00010.00010.08《中华医学杂志〉2000年第1期第80卷沐舒坦对大鼠肺组织结构的影响：常规机械通气组：肺组织HE染色可见肺泡结构完整，肺泡壁无水肿，少量炎症细胞浸润。大潮气量通气组：肺泡壁明显水肿增厚，大量炎症细胞浸润，肺毛细血管充血，肺泡腔内可见蛋白样物质渗出。大潮气量加沐舒坦干预组：肺组织病变

6、程度较大潮气量通气组显著减轻，仅见肺间质的轻度水肿。《中华医学杂志〉2000年第1期第80卷结论炎症细胞因子及氧化-抗氧化系统的失衡在通气机导致肺损伤的病理生理过程中起重要作用沐舒坦通过其抗炎及抗氧化作用对通气机导致肺损伤有显著的保护作用。《中华医学杂志〉2000年第1期第80卷盐酸氨溴索对实验性肺纤维化的干预作用中华结核和呼吸杂志2004年4月第27卷第1期哈尔滨医科大学附属第二医院呼吸内科方法Wistar大鼠60只对照组（生理盐水）模型组（博莱霉素5mg/kg）治疗组（博莱霉素5mg/kg+沐舒坦35mg/kg）肺匀浆羟脯氨酸超氧化物歧化酶（SOD）丙二醛（MDA）肿瘤坏死因子α(TNF-

7、α）确定肺泡炎及肺纤维化程度组织切片羟脯氨酸<0.01<0.05<0.05>0.05P值超氧化物歧化酶(SOD)P值<0.05<0.01<0.05>0.05(NU/mg)丙二醛(MDA)P值<0.05<0.01<0.05>0.05(μmol/g)组织病理学（第28天）模型组形成严重纤维化沐舒坦组未形成明显纤维化肿瘤坏死因子α(TNF-α)P值<0.05<0.01<0.01<0.01(μg/L)肺组