小儿肺炎新综述.doc

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1、小儿肺炎新综述近50年来,我国小儿肺炎的诊疗策略发牛了巨大变迁。90年代后对小儿肺炎的发病机理和牛理牛理有了新的认识,提出了全身炎症反应综合征(SIRS)的新概念。炎症反应除细菌、毒素外炎症介质和细胞因子在肺炎的发牛发展屮起了重要作用。全身炎症反应可使机体各器官受累。肺炎引起sepsis(全身性感染、菌毒血症)及其及其序贯综合征(严重sepsis、感染性休克和多器官功能障碍MODS),导致急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。肺炎是由不同病原体或其他因素(吸入或过敏反应等)所致的肺部炎症,属于儿科的常见疾病,临床以发热、咳嗽、气急

2、、鼻煽、呼吸困难和三凹征、肺部细湿罗音为主要表现。但并非所有表现为咳嗽和呼吸困难的患儿均是肺炎,肺炎只占其屮一部分,相当部分是毛细支气管炎和哮喘。小儿帅炎多见于婴幼儿,一年四季发病,而以冬春季节气候变化时发病率尤高。多发于上呼吸道感染Z后,也可继发于一些呼吸道传染病。营养不良小儿患本病后,病程较长,病情亦重,易合并心力衰竭。体弱及佝偻病患儿的肺炎病程多迁延。•分类OICD有关肺•炎的分类:包括婴幼儿重症支气管肺炎、ALVARDS.肺炎休克、重症毛细支气管肺炎(或重症婴幼儿毛细支气管肺炎)等诊断名称。O病理分类;大叶性肺炎(由于抗牛素的广泛使用,近

3、年来已经很难见到,临床上见到的实际上都是节段性肺炎,多为年长儿)、支气管肺炎、间质性肺炎、混合性肺炎。屮华医学会儿科分会曾先后将新牛儿肺炎、毛细支气管肺炎专门列出。O病因分类:病毒性肺炎、细菌性肺炎、真菌性肺炎、支原体肺炎、吸入性肺炎和过敏性肺炎等。近50年来。肺炎病原学的变迁有:腺病毒肺炎、麻疹肺炎、非典型肺炎、沙眼衣原体肺炎CT、肺炎衣原体肺炎、军团菌肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎、真菌性肺炎。而呼吸道合胞病毒RSV、流感病毒IFV(A、B)、副流感病毒PIFV(I、II、III)、腺病毒ADV仍是引起新近急症婴幼儿急性下呼吸道感染(ALRI)或肺

4、炎感染的最重要病原。O病程分类:急性肺炎(病程<1个月)、迁延性肺炎(病程在1・3个月)和慢性肺炎(病程>3个刀)。O病情分类:%1轻症:除呼吸系统外,其他系统仅有轻微受累,如呕吐、腹泻,全身症状轻。%1屮症:介于轻、重症之间。%1重症:病情重,除呼吸系统症状外,其他系统亦受累。可出现心力衰竭、呼吸衰竭、屮毒性脑病、屮毒性肠炎、屮毒性肠麻痹、超高热或体温不升。新近认为可以仅合并低氧血症,90年代WHO将有胸部吸气性凹陷列为重度肺炎标准,同吋再出现小央性紫纽即考虑为极重度肺炎。结合我国实情,拟定以下住院指标(具备下列一项者):动脉血氧饱和度(SaO

5、2)W0.92,紫绷呼吸增快,呼吸频率RR>70/min(婴儿)或〉50/min(年长儿);呼吸困难;间歇性呼吸暂停,呼吸呻吟,哼哼声呼吸;拒食或脱水症;家庭不能提供恰当充分观察和监护者。收住ICU指征(具备下列一项者):吸入氧浓度(FiO2)M0.6条件下,不能维持SaO2^0.92;休克;呼吸增快、脉速伴严重呼吸窘迫和全身衰竭,伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高;反复呼吸暂停或出现慢而不规则的呼吸。O病型分类:普通型、喘型、胃肠型、心血管型(心衰型和败血症型)、脑型、超高热型等。喘息性支气管炎(为可疑婴幼儿哮喘)及毛细支气管炎(屮华

6、医学会儿科分会已经将其划为喘型肺炎)均以喘憋为主,一年四季均有发病,是一•种严重危害婴幼儿健康的常见病。O感染来源分类:%1医院获得性肺炎(HAP),住院48小时后发牛的肺炎,又称医院内肺炎(NP)0%1社区获得性肺炎(CAP),应该是未使用过抗牛素的。权。O屮医分类:全国小儿肺炎座谈会曾按病情轻重可分为(分风寒和风热闭帅型)。(相当于肺炎中期)。(相当于重症肺炎)。(相当天肺炎迁延型,有肺阴虚和脾阴虚之分)。%1风邪闭肺型%1痰热闭肺型%1热毒炽盛型%1正虚邪恋型%1心阳虚衰(心衰)和毒陷心肝(脑型)。•临床表现呼吸急促、三凹征、气喘等3个临床

7、体征可供诊断小儿肺炎的参考。呼吸急促是指在安静状态下,<2月婴儿呼吸频率(RR)>60次/分;2・12月RR>50次/分;12月・5岁〉40次/分;5岁以上>30次/分。数呼吸频率的吋间不能少于60秒钟(如只数30秒钟,其RR较60秒快2・4次/分)。呼吸急促的有无直接决定患儿帅炎的可能性人小;而三凹征出现则增加肺炎的nJ能性,但没有出现,也不能排除肺炎;鼻翼煽动一旦出现,贝U患肺炎的可能性增加3倍;此外,肺部出现细湿罗音则患肺炎的可能性提升2・3倍;如没有鼻翼煽动和细湿罗音,则患肺炎的可能性将下降25%。对于2刀以下患儿气喘,则增加了肺炎的可能

8、性,而2月以上小儿气喘反而降低患肺炎的可能性;而缺乏气喘症状对各年龄段患肺炎的可能性没有影响。根据文献可以得出的合理结论是,呼吸急促是关

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