病生名解大题题库.docx

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1、名词解释stress应激1111autobloodtransfusionischemiareperfusioninjury缺血再灌注1111111111MODS（Multipleorgandysfunctionsyndrome）多器官衰竭证111111111tradeoffhepaticencephalopathy肝性脑病11111111111肝功能不全11Fever发热11111111Hyperthermia高热内生致热原Hypoxia缺氧111111111Isotonichypoxemia低张性缺氧1111血液性缺氧1111DIC（diffuseintravascula

2、rcoagulation）弥散性血管内凝血1111111Autofluidperfusion自身输液11Basicpathologicalprocess病理过程11111Edema水肿111hypernatremia高钠血症CARSnoflowphenomenon高渗性脱水111低渗性脱水2、反常性碱性尿11113.反常性酸性尿1114、疾病8、急性肾衰11Deadspace-likeventilation死腔样通气111aniongap阴离子间隙1111111发病学111myocardialstunning心肌顿抑111111115.限制性通气不足血氧容量功能性障碍脑死亡

3、超极化阻滞11去极化阻滞健康1呼吸性酸中毒，钙超载钙反常球-管失衡；心源性休克；功能性分流1111心功能不全心力衰竭111等压点11无复流现象11代偿性抗炎反应综合征114.离心性心肌肥大FalseNeurotransmitter假性神经递115．微血管病性溶血性贫血11问答休克1.Whatarethechangesofmicrocirculationintheearlystageofshock?Pleaseexplainthemechanismsofthecompensation.休克早期微循环的特点及机制，代偿意义是什么？111111114。休克早期微循环变化和临床表现

4、？休克一期微循环血流特点及机制简述休克1期微循环特点和机制代偿反应（14）3、休克一期微循环变化及代偿意义。111.休克代偿期微循环的特点和代偿机制2.休克缺血性缺氧期为什么也被称为休克代偿期？（10‘）4.休克失血性缺血期的微循环特点及代偿意义1、失血性休克的早期代偿机制8'2．失血性休克Ⅰ期微循环的变化及其机制。（10分）3、休克II期微循环的变化与机制？10分112.失血性休克2期的微循环变化与发生的机制1、为什么低灌注比低血压更能反映休克的本质？2,、为什么非心源性休克晚期也会导致心力衰竭？2.感染性休克合并ARDS会发生哪些类型缺氧?（10分）3.休克代偿的意义1

5、shock1stage机制1、休克缺血缺氧期腹腔脏器微循环出现什么病生过程及代偿意义？缺血缺氧期微循环的变化及代偿意义2.Whatkindofhypoxiacouldhappeninpatientswithseriousbleedingandwhy?1.试以外伤引起大出血为例说明发病学中因果转化和恶性循环的规律。（10分）、简述MODS的发病机制心衰3.Explainthemechanismofexcitation-contractioncouplingdysfunctionintheheartfailure?3心肌收缩的coupling机制2、酸中毒对心肌偶联收缩（下降原

6、因）的影响机制（简述酸中毒导致心肌兴奋-收缩藕联障碍的机制）11111111111简述酸中毒对心肌兴奋偶联的影响（10）1.从兴奋-收缩耦联的角度分析ATP严重不足导致心肌舒缩性下降的机制。（10’）5、心衰时心肌兴奋收缩障碍的机制？10分111高血压引起心衰的机制4、肥大心肌不平衡生长导致心肌收缩减弱的机制。11．简述心肌肥大不平衡生长导致心力衰竭的机制。（5分）1．肥大心肌导致心功能不全的机制是什么?（13）3、简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制10'⑴酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。⑵酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。⑶严重酸中毒降低儿茶酚胺

7、对心脏的作用，心肌收缩性减弱。⑷酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。⑸酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。肾衰1.Explainthemechanismofhypocalcemiaduringthechronicrenalfailure1、慢性肾衰多尿的机制1112、慢性肾功能不全多尿的机制。多尿为什么会导致内环境紊乱？114.慢性肾衰晚期发生代谢性酸中毒的机制有哪些？（7‘）简述慢性肾功能衰竭的发病机制2.Whatarethemechanismsofoliguriainthepatientwitha