[精品]亚甲蓝治疗慢性疼痛的实验研究与临床应用.doc

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1、业甲蓝治疗慢性疼痛的实验研究与临床M用中国疼痛医学杂志2009年第2期(11广113)严兴福(海南省人民医院疼痛科，海南，570311)亚甲蓝是传统的孰化物解毒剂，也是一种氧化剂，同时对局部有止痛作用。近年来许多学者经过大量的动物试验研究后己广泛应用于临床治疗慢性疼痛，现将行关资料综述如下：1•的动物方实验研究(1).硬膜外腔注入2%亚甲蓝2.5ml,注射后40~48小时内不能站立行走,50h后逐渐恢复正常。于2小时、4小时、1周、3周后分别将犬放血致死，取出脊柱，沿椎弓根前缘纵形锯开，肉眼观察：2、4小时椎管呈蓝色，药液分布3个神经节段

2、；2天后椎管内颜色明显减淡,广3周后硬膜外腔无粘连及变形。病理切片：2〜4小时出现应激性变化，2飞周无粘连，硬脊膜及神经细胞无病理性改变。本实验提示：亚甲蓝作用原理与局麻药有相同Z处，2%亚甲蓝作用时间长，可用于晩期肿瘤镇痛及顽固性疼痛治痛，但不能作为长效局麻药代替局麻药。(2).选择大鼠32支，以50q1微量加样器沿血管神经束与眶下孔壁间刺入眶下孔，缓注入20g/L亚甲蓝50ul,同样方法于对侧注入等量生理盐水作为对照，注射后分别于术后3夭、2、4、8、14周切収标本作光镜和透射电镜观察。光镜观察术后3天、2周是可见神经纤维发生瓦勒氏变

3、性；4周后可见少量神经纤维再生，14周后瓦勒氏变性仍然存在，再生纤维增多。电镜观察：早期有髓神经纤维髓鞘扭曲，增厚、套吾，致密线溶解，轴突不规则，收缩变小，轴突内出现溶酶体，空泡性变，无髓神经纤维变化不如有髓神经纤维明显。晚期出现壁薄、形态较规報的新生纤维，雪旺细胞变化不明显。提示20g/L亚屮蓝引起神经髓鞘及轴突的变化，可能是其发挥止痛作用的主要原因玄。(3)将16只家兔随机分为亚甲蓝磁性微球(M)组和单纯磁性微球(C)组,每组8只,M组注射15mg磁性微球到蛛膜下腔，C纟R注射15mg单纯磁性微球到蛛网膜下腔，术示第1天开始测量后肢电

4、痛域值及运动功能，两组家兔注线前电痛阈值比较无统计学差异(P>0.05),注药后第1、3、6天M组电痛阈值与注药前及C组比较明显升高(PC0.05)。注药前、后运动功能得分,M组分别为4.0±0.03、3.6+0.5,C组分别为4・0±0・04、4.0±0.0,两组组内及组间比较均无显著性并界(P<0.05),提示自制亚甲蓝磁性明胶微球有良好的磁控性和一定缓释性，神经阻滞作用确切，初步认为与外部磁场联合皿用可用于脊髓背根神经的靶向神经阻滞而不影响运动功能却。⑷.选择大鼠分别应用1.0%.0.75%、0.5%和0.25%的亚甲蓝作坐骨神经阻

5、滞，分别于注射亚甲蓝后4h、24小时、3天、5天、2周各处死1只大鼠，取注射处组织做切片。光镜下观察到注射亚甲蓝4h,在神经鞘膜下、神经束间及神经周围的横纹肌纤维间开始出现大最水肿及淋巴细胞浸润，随着时间延长，水肿变得更加明显，但无神经、肌肉纤维坏死及细胞膜破裂。24小时~5天水肿达最高峰，2周示水肿减轻，但仍有轻度水肿及神经干周囤有结缔组织增生、包裹⑷。可见亚甲蓝人神经阻滞无破坏神经纤维。(5)•将100只小鼠随机分为5组:生理盐水组、利多卡因组、复方亚甲蓝组(3.3%)、中(1.1%)>低(0.33%)剂量组，分别对小鼠进行浸润麻醉，

6、然示测量其痛阈。利多卡因给药后lOmin痛阈值即显著升至最高点，其示逐步降低，其测定痛阈值与基础痛阈值及生理盐水纟H•的同点测定痛阈值比较佶极显著性寿异。维持时间2~3小时左右，4小时麻变化值无统计学意义；药后2~26小时各复方亚甲蓝组动物的痛阈值与利多卡因组比较冇极显著性羌界3复方亚甲蓝浸润麻醉优于利多卡因。