原发性高血压1final.ppt

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1、第三篇循环系统疾病原发性高血压弋矶山医院心内科汤圣兴高血压病病因不明：遗传因素：多基因遗传体重因素:BMI=体重(kg)/身高(m2)营养因素:高盐、过多的饱和脂肪酸、酗酒吸烟精神、心理因素[学习目的]1、掌握本病的诊断、鉴别诊断和基本治疗方法，降压药物选择原则和降压目标。2、熟悉本病的分类和分级，高血压急症的诊断和治疗特点。3、了解本病的流行病学特点及一、二级预防的重要性。概述1、定义：是以血压升高为主要临床表现的综合征，影响心、脑、肾的结构与功能,导致功能衰竭。2、高血压定义：SBP≥140和（或）DBP≥90mmHg3、流行病学特点“三高”“

2、三低”患病率高知晓率低病死率高治疗率低致残率高控制率低正常血压水平分类高血压及血压水平分类血压分类收缩压舒张正常＜120＜80高血压前期120-13980-891期高血压140-15990-992期高血压≧160≧100危险因素(病因)为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面，是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。遗传因素：有明显的家族聚集性，显性遗传和多基因关联遗传环境因素：饮食:高盐、过多的饱和脂肪酸、高蛋白饮食、酗酒、低钙、低钾；精神应激：脑力劳动、高度紧张其他因素：体重因素:BMI=体重(kg)/身高m2药物：避孕药；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

3、吸烟发病机制（一）至今尚未完全明确不是均匀同质性疾病，不同个体之间病因和发病机制不尽相同病程长，进展慢，不同阶段有始动、维持、加速等不同机制参与参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制，某一种机制的异常或缺陷常被其他各种机制代偿其发病机制与其引起的病理生理很难截然分开发病机制（二）从血流动力学角度，血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力：平均动脉血压=心排出量x总外周血管阻力高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高发病机制(三)（一）交感神经系统活性亢进：血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强（二）肾性水钠潴留：机体为避

4、免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高（三）RAAS系统激活:AII作用于AT1，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加发病机制（四）（四）细胞膜离子转运异常：细胞内钠、钙浓度升高，血管收缩反应性增强，平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高（五）胰岛素抵抗：是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约一半的原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗，在肥胖、血TG升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症

5、患者中最明显发病机制（五）（六）单纯收缩期高血压：大动脉弹性和外周血管的压力反射波是收缩压与脉压的主要决定因素，所以近年来重视动脉弹性功能的作用。血管内皮分泌各种收缩性及舒张性因子，影响动脉弹性功能和结构。大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，导致收缩压升高，脉压增大。病理生理小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，影响心、脑、肾，导致组织缺血。（1）心脏：左室肥厚（LVH)和扩大表现形式：不对称性室间隔肥厚、对称性肥厚及扩张性肥厚，与冠心病（CHD）、心衰（CHF）、心源性猝死（SC

6、D）强相关（2）脑：梗塞、出血（3）肾脏：肾动脉硬化、肾衰（4）视网膜：动脉硬化、渗出、出血高血压与左室肥厚血压↑LVH室性心律失常收缩功能不全舒张功能不全EF↓EDV↑LV扩张低心输出量综合征EF→或↑EDV→或↑LV大小正常LV充盈压↑肺静脉淤血呼吸困难临床表现一般表现：以并发症为首发表现心脏：AP、AMI（ACS）脑：脑出血、脑血栓、TIA肾：肾功能不全血管：主动脉夹层其他：鼻衄、眼出血与季节、昼夜、情绪有关主动脉瓣区第二心音亢进、SM、少数患者在腹部或颈部可听到血管杂音。体征3.恶性或急进型高血压病情急骤发展,舒张压持续>=130mmHg,

7、并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。预后差，常死于肾衰、脑卒中或心衰。病理以肾小动脉纤维样坏死为特征发病机制不详，部分继发于严重肾动脉狭窄。4.并发症高血压危象：小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。脑血管病：脑出血、梗塞、血栓形成心力衰竭慢性肾衰主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。高血压是导致本病的重要因素。症状与体

8、征不符、疼痛与心电图不符、血压与休克不符诊断方法:偶测血压动态血压体格检查+必要实验室检查血压测量方法：直接法:较准确，导