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1、重症急性胰腺炎ICU连续血液过滤疗效观察作者：牟利军陈建国陈宜方王虹【关键词】胰腺炎重症胰腺炎(SAP)是临床上常见的急腹症之一。它不仅是胰腺的局部炎症改变,而且常涉及多个脏器损伤,甚至造成多器官功能障碍，病死率高达20%~30%[1]。作者应用连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)成功治疗SAP患者，现报道如下。1资料与方法1.1一般资料2004年1月至2007年2月在本院就诊的SAP37例患者，均符合我国2000年杭州第八届胰腺外科学术会议提出的重症急性胰腺炎的临床诊断及分级标准，发病72h内，暂无手术指征，APACHEII评分》8分,且均符合全身
2、炎症反应综合征(SIRS)诊断标准。随机分为连续性静脉-静脉血液滤过治疗(CVVH组)20例、常规治疗组(RT组)17例。两组的基本临床特征见表1。表1CVVH组与RT组在ICU初期一般临床特征的比较略1.2治疗方法患者入院后均进入TCU病房，给予禁食、解痉、胃肠减压、抗感染、抑制胰酶分泌(生长抑素)、止痛及对症支持治疗，根据呼吸状况和血气分析结果，给予气管插管、机械通气或高流量面罩吸氧和有腹部外科手术情况加胰周外科引流手术。发病72h内，无外科手术指征，采用间断血滤，即患者出现全身炎症反应综合征(SIRS)、胰性脑病、血流动力学不稳定等即开始CVV
3、H治疗，SIRS缓解(血象、体温、脉搏、呼吸均恢复正常)、神志转清、血液动力学稳定、死亡、需加手术等即停止CVVH治疗。采用Seidinger技术行深静脉插管建立血管通路，血流量200-300ml/mino采用PrismaCRRT机器，AN60或AN100高通量血滤器。金宝ultra200机制置换液，置换液流量2000-3000ml/h,总量50~60L/次，均以前稀释方式输入。抗凝根据患者出凝血情况，采用低分子肝素首剂20~40U/(kg•h),维持量5~15U/(kg•h)抗凝，超滤量根据患者容量负荷及其临床状况调整。1.3观察指标留取治疗前后外
4、周静脉血，4°C下离心(1500r/min)10min,分离出血浆，分装冻存于-80°C冰箱，采用BECKMANCOULTERIMMAGE免疫化学检测仪测定C反应蛋白(CRP)。使用ELISA法(美国产)检测血浆检测TNF-aJL-10水平。比较治疗前、后第1、2周两组APACHEII评分、BalthazarCT评分的变化，以及总有效率(指病情缓解，无死亡以及无需加手术治疗)的差别。1.4统计学处理数据SPSS12.0软件。所有计量资料数值以均数(x±s)表示。比较采用t及x2检验。2结果CVVH组每例患者实际CVVH治疗时间为40-86h,实际超滤
5、率为(3876.3±234.6)ml/h,CVVH治疗过程顺利，未出现严重低血压、出血等并发症。CVVH组与RT组治疗前后细胞因子水平及CRP水平的变化见表2。CVVH组死亡2例(均于治疗后第1周死亡)，无1例患者加手术治疗，总有效率90%(18/20);RT组死亡5例(于治疗后第1周死亡2例，第2周死亡3例)，2例患者于治疗后第2周加手术治疗，总有效率58.8%(10/17),两组比较,差异有显著性(P<0.05)e治疗后第1、2周,两组患者APACHEH.BalthazarCT评分比较见表3。表2CVVH组与RT组患者治疗前后TNF-cx、
6、IL-10和CRP水平比较略表3两组SAP治疗效果比较略3讨论近年来，国内外学者普遍认为传统的胰酶激活、胰腺自身消化学说已不能解释急性胰腺炎复杂的病理生理过程和临床症状不断加剧的现象，提出了“白细胞过度激活，细胞因子和炎症介质级联反应”的发病机制［2］。认为SAP易于从局部病变迅速发展为SIRS和多器官功能障碍综合征(MODS),与病程早期促炎性细胞因子过度释放有关。众多研究表明病损的胰组织作为抗原或炎症刺激物激活巨噬细胞等炎症细胞释放细胞因子，并通过板肌样作用触发炎症介质瀑布样连锁反应［2,3］。细胞因子网络和免疫功能紊乱是SAP易发展为STRS和
7、MODS的主要原因，且许多证据显示促炎症因子水平与SAP严重度和病死率呈明显正相关，因此早期清除炎症因子已经成为SAP治疗的共识［2,3与间歇性血液透析相比(IHD),CRRT血流动力学稳定，溶质清除率高并能滤过和膜吸附清除中分子细胞因子和炎症介质，目前已广泛应用于各种休克及烧伤、败血症、急性呼吸窘迫综合征等的抢救治疗。CVVH是连续性肾脏替代治疗(CRRT)的一种模式，作者利用CVVH治疗SAP患者，结果显示无论是第1周，还是第2周，CVVH组患者APACHEII.BalthazarCT评分均得到显著改善，下降的速率明显优于RT组，差异有显著性(P
8、<0.01)eCVVH组死亡2例，无1例患者转手术治疗,总有效率90%;RT死亡5例,2例患者加手术治
