围术期合理应用血管活性药.ppt

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1、围术期血管活性药的应用提要血管功能调控血管活性药（常用）应用原则与注意事项血管功能的调控和血管活性药物作用机理血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺类或肽类化学物质激活激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态血管活性药物调控机制血管功能调控：受体调控1血管功能调控：受体调控2血管功能调控：神经调控去甲肾上腺素（NE）是肾上腺素能神经的主要神经递质血管活性药物通过控制肾上腺素能神经释放神经递质---去甲肾上腺素产生作用血管功

2、能调控：神经调控大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇从而增加细胞浆内钙离子浓度而发挥作用大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP活cGMP的水平，从而抑制平滑肌收缩来发挥作用。血管功能调控：NO调控减少神经末梢去甲肾上腺素的释放一氧化氮（NO)是近年来被确定的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成,通过以下途径引起血管扩张激活鸟苷酸环化酶促进cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平。许多血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）都是通过NO而发挥作用肾上腺素能受体的分布和生理功能1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜

3、，激活后主要引起血管收缩1-受体存在于心肌，激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛DA1受体存在于肾脏和肠系膜激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。血管活性药（常用）定义与分类：血管活性药是通过调节血管舒缩状态，调控血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗（抗休克）目的的药物包括血管收缩药和血管扩张药。血管活性药物对心脏和血管系统的影响（1）对血管紧张度的影响（2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)（3）心

4、脏变时效应临床上常将该类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环常用血管收缩药多巴胺肾上腺素去甲肾上腺素间羟胺麻黄碱异丙肾上腺素？多巴胺（Dopamine,Dopa）最常用的血管活性药内源性儿茶酚胺类药剂量依赖方式兴奋多巴胺受体、1、1受体、促进内源性去甲肾上腺素释放0.5~2ug/kg/min多巴胺受体2~5ug/kg/min多巴胺受体（80%~100%）1受体（5%~20%）5~10ug/kg/min1受体作用为主1受体作用逐渐增强10～20ug/kg/min1受体作用占优势>20ug/kg/m

5、in血流动力学效应类似于去甲肾上腺素多巴多巴胺（Dopamine,Dopa）多巴胺（Dopamine,Dopa）低剂量：（1~2µg/kg·min）(多巴胺受体）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加，也称肾剂量（对肾功能有保护存争议）中剂量：（2~10µg/kg·min）（1、1受体)心率升高、心肌收缩力增强、心排量升高、体循环阻力增加不明显大剂量：10µg/kg·min以上(1受体)使全身动、静脉血管收缩；>20µg/kg·min时作用类似去甲肾上腺素肾上腺

6、素（Adrenaline）内源性儿茶酚胺药物药理特点：强效的正性肌力药物，兼具a-和ß-受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性小剂量引起ß-受体兴奋，中等剂量时a-受体效应明显，并随剂量增加效应增强可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用，也有明显的致心律失常作用，肾上腺素（Adrenaline）功能作用：对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物肾上腺素（

7、Adrenaline）临床应用：小剂量（0.03-0.06ug/kg.min）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功，可表现血压下降中等剂量（0.06-0.1ug/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量较大剂量时0.1-0.5ug/kg.min，兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋ß1-受体，增加心肌收缩力，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率兴奋ß2-受体，使冠状动脉扩张，使支气管和肠道

8、平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)药理特点：儿茶酚胺类，是去甲肾上腺素能神经末梢释放的递质主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，属强效外周血管收缩剂，升高SVR，显著收缩肾血管ß1-受体兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用对ß2-受体无作用去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)心脏：收