的病因及预防.ppt

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1、早产儿视网膜病的高危因素及预防早产儿视网膜病（ROP）早产儿概况早产儿数量明显上升我国早产儿发生率由5%上升至8.3%每年166万早产儿出生美国早产儿发生率10-12%早产儿已成为新生儿领域最重要的问题在III级医院NICU，早产儿占70-80%早产儿存活率明显提高在发达国家III级医院，500-1000克小于1000克早产儿存活率已80-90%体重最轻存活的早产儿是243克发达国家VLBW和ELBW存活率ROP的发生率ROP是高收入国家儿童致盲的首位原因美国每年低于1500g的新生儿6万例，其中400～600例因ROP导致终身失明ROP的发生

2、率小于2000克早产儿，10%左右小于1500克早产儿，15-20%目前ROP防治存在的主要问题1、发病因素不清楚目前所知视网膜发育未成熟是发生ROP的根本原因。但ROP的发生还与其它多种高危因素有关，这些高危因素比较多，非常复杂，他们在ROP的发生中起到什么样的作用、或多大的作用，目前还不清楚目前ROP防治存在的主要问题2、ROP发病机理不清楚ROP的发病机理主要是视网膜血管发育未成熟，在血管进一步成熟过程中发育停止，导致血管生长因子大量产生，刺激新生血管形成。但视网膜血管增生的过程非常复杂，有许多血管生长因子参与，整个过程是怎样发生的和如何调

3、节的还不清楚。目前ROP防治存在的主要问题3、治疗手段有限ROP治疗手段不够多，仍以激光和手术为主虽可减少ROP导致的视网膜脱离和失明手术对眼球结构造成不可逆损害，仍会遗留屈光异常ROP手术难度大，能胜任ROP手术的医院和医生少因此，许多ROP孩子得不到及时的治疗。ROP定义发生于早产低出生体重儿视网膜缺血、新生血管形成、纤维增生血管增殖性视网膜病变是儿童时期视力损害和致盲的重要原因ROP分期1期：视网膜的有血管区和无血管区之间产生一条白色平坦的细分界线。2期：分界线变宽且增高，发展成凸入玻璃体嵴，即可见动静脉短路的组织学证据。3期：嵴形隆起越加

4、显著，呈粉红色，此前伴纤维增殖，进入玻璃体。（3+嵴后面有新生血管发生扩张迂曲）4期：部分视网膜脱离。5期：视网膜全脱离。ROP的病因及高危因素一、视网膜病发育未成熟1、出生体重和胎龄出生体重和胎龄越小，ROP发生率越高胎龄<28w,<1000g发生率显著增加这是发生ROP的根本内在因素！！出生体重和胎龄出生体重与ROP发生率出生体重(g)　　ROP发生率(%)<75090750~99978.21000~125046.9出生体重和胎龄出生体重与ROP严重程度出生体重(g)　　III~IV期发生率(%)<80050800~100041.71001~

5、15005>1500　　　　　0出生体重和胎龄出生体重与ROP严重程度出生体重(g)　　II~V期发生率(%)<75056750~1000421001~1250331251~1750　　　14出生体重和胎龄胎龄与ROP发生率胎龄(ｗ)ROP发生率(%)<2783.428~3155.33229.5出生体重和胎龄胎龄与ROP严重程度胎龄（w)　　III~IV期发生率(%)2556.226~2821.429~305310二、基因与ROP1、个体差异有5-10%ROP早产儿没有吸过氧，也发生ROP而有些早产儿长时间吸氧，不发生ROP基因与ROP2、

6、种族差异白人ROP的发生率比黑人高，病情重Tadesse等研究，高加索人≥3期ROP发生率明显高于非洲美国人，46.7%vs23.5%，p＜0.02TadesseM,etal.BiolNeonate.2002;81:86-90基因与ROP3、双胞胎双胞胎早产儿ROP发生率明显增加基因与ROP关系密切三、吸氧1、吸入氧浓度吸入氧浓度越高，ROP发生率越高但目前很难有一个明确的氧浓度界限一般认为FiO2>40%ROP发生率明显增加吸入氧浓度1、低浓度吸氧（30％）5～7天：不影响血管发育9天：血管形态略有异常(I期ROP)可逆性改变吸入氧浓度2、中浓

7、度吸氧（50％）5天：血管形态中度改变(III期ROP)7天：血管形态轻～中度异常(II期ROP)9天：血管形态基本正常可逆性改变吸入氧浓度3、高浓度吸氧（75％）5天：血管形态显著改变7天、9天：实际操作困难阈值、IV期、V期ROP不可逆性改变2、动脉血氧分压和饱和度高浓度吸氧导致ROP，关键还是通过PaO2吸氧是必须监测PaO2和SpO2对早产儿，最适宜的PaO2和SpO2？PaO2：60～80mmHgTcSO2：88％～93％动脉血氧分压和饱和度TcSO2(%)PaO2(mmHg)72408350896092709580动脉血氧分压和饱和度

8、氧疗指征：<85%？卫生部《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》临床上有呼吸窘迫的表现，吸空气时PaO2<50mmHg，或TcSO2<8