糖尿病的诊断与治疗ok.ppt

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1、糖尿病的诊断与治疗十堰市人民医院白浪分院秦铁军糖尿病—以胰岛素分泌、作用或二者均有缺陷所致的以高血糖为特征的一组代谢性疾病糖尿病特点多种病因引起胰岛素分泌或/和作用的缺陷以慢性高血糖为特征的代谢紊乱碳水化合物，脂肪，蛋白质代谢异常急性并发症：酮症酸中毒，高渗性昏迷慢性并发症：多系统损害糖尿病分类一、1型糖尿病(ß细胞破坏，胰岛素绝对不足）1、免疫介导2、特发性二、2型糖尿病1、胰岛素抵抗为主，伴相对胰岛素不足2、胰岛素分泌不足为主，伴胰岛素抵抗三、特殊类型糖尿病四、妊娠糖尿病（GDM）（包括IGT）糖尿病病因病因不明遗传缺陷环境因素糖尿病的病因伴有糖尿病的遗传

2、综合征B细胞遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷2型糖尿病1型糖尿病非常见免疫中介型糖尿病妊娠糖尿病内分泌腺病胰外分泌病药物遗传因素感染环境因素环境因素摄食过多缺乏活动吸烟引起引起糖尿病的药物肥胖遗传因素遗传因素未知未知环境因素妊娠内分泌疾病引起糖尿病的药物宫内营养不良胰岛素抵抗(肌肉和肝脏)B--细胞功能缺陷葡萄糖毒性高血糖糖耐量减退2-DMB--细胞功能减退淀粉样沉淀宫内营养不良2型糖尿病病因脂质的毒性作用脂质的毒性作用1型糖尿病的自然病程遗传学易感性启动自身免疫反应免疫学异常(细胞凋亡和坏死)进行性胰岛B细胞功能丧失临床糖尿病胰岛B细胞完全破坏b-cellmass

3、100%病程1型糖尿病的自然病程免疫学异常启动自身免疫遗传学易感性进行性胰岛B细胞功能丧失临床糖尿病胰岛B细胞完全破坏IGTIFG环境因素2型糖尿病的自然病程遗传易感性胰岛素抵抗高胰岛素血症糖耐量减低（IGT）临床糖尿病2型糖尿病的自然进程餐后血糖水平空腹血糖水平胰岛素抵抗胰岛素分泌血糖水平相对-细胞功能7.0mmol/L/l糖尿病发病时间胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗在2型糖尿病发病机制的作用2型糖尿病的自然病程遗传易感性胰岛素抵抗B细胞功能受损B细胞代偿胰岛素分泌失代偿胰岛素分泌胰岛素抵抗糖耐量减低临床糖尿病1型、2型糖尿病发病机制的差别1型糖尿病B细胞破

4、坏，导致胰岛素绝对缺乏2型糖尿病胰岛素抵抗，胰岛素分泌不能代偿升高，导致胰岛素相对缺乏PancreasLiverMuscle肝糖产生过多β-细胞分泌缺陷葡萄糖摄取减少高血糖糖尿病的病理生理学改变糖尿病的临床表现代谢紊乱症候群(“三多一少”）多尿、多饮、多食和体重减轻并发症和（或）伴发病反应性低血糖无症状，围手术期、健康检查时发现急性并发症1.糖尿病酮症酸中毒2.高渗性非酮症糖尿病昏迷（简称高渗性昏迷）3.低血糖昏迷4.感染：细菌、真菌、病毒、结核慢性并发症（大血管病变）冠心病缺血性或出血性脑血管病肾动脉硬化肢体动脉硬化慢性并发症（微血管病变）糖尿病肾病糖尿

5、病性视网膜病变糖尿病心肌病其他并发症神经病变眼部病变：黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变糖尿病足实验室检查尿糖血葡萄糖（血糖）测定葡萄糖耐量试验糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白血浆胰岛素和C-肽血脂糖尿病诊断标准正常血糖：空腹血浆葡萄糖（FPG）＜5.6mmol／LOGTT中2小时血浆葡萄糖＜7.8mmol／L空腹血糖过高（IFG）：5.6～6.9mmol／L糖耐量减低（IGT）（OGTT2h）：7.8～11.0mmol／L糖尿病诊断标准糖尿病(两次确定)：空腹血浆葡萄糖（FPG）≥7.0mmol／LOGTT中2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol／

6、L随机血糖≥11.1mmol／L诊断标准糖尿病症状：烦渴、多尿、不明体重下降，任何一次血糖达上述标准无糖尿病症状：任何两次血糖达上述标准空腹血糖与OGTT2小时血糖3.54.55.56.57.58.53468101214OGTT2小时血糖糖尿病IFG+IGT正常血糖IGTIFG(mmol/L)(mM)11.17.8空腹血糖1型、2型糖尿病的鉴别诊断1型、2型糖尿病可发生在任何年龄，1型糖尿病好发于青少年。1型糖尿病患者有自发酮症倾向，2型患者在一定诱因作用下也可发生。1型糖尿病B细胞功能明显衰竭。1型糖尿病依赖外源性胰岛素生存免疫介导1型糖尿病的标志是自身抗体

7、阳性糖尿病诊断线索烦渴，多饮，多尿，多食，消瘦等症状从糖尿病可能出现的并发症发现糖尿病原因不明的呕吐、失水、酸中毒、昏迷、休克；反复发作的皮肤疖痈、真菌性阴道炎、结核病；血脂异常、高血压、冠心病、脑血管意外、肾病、视网膜病变、周围神经炎、下肢坏疽等高危人群：老年人、肥胖者、分娩过巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史等40岁以上健康体检或住院应常规排除糖尿病治疗目的纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状防止或延缓井发症维持良好健康和劳动（学习）能力(保障儿童生长发育)改善生活质量延长寿命，降低病死率。糖尿病治疗糖尿病教育饮食治疗运动治疗药物治疗自我血糖监测血糖控制目标（亚太地区

8、2002第三版）血糖(mmol/L)H